Elektrolyter

Essentiella elektrolyter – normalvärden och klinisk betydelse

Kalium (K⁺)

Normalintervall: 3,5–5,0 mmol/L (mEq/L)

Fysiologisk roll

• Avgörande för hjärtats retbarhet
• Muskelkontraktion
• Membranpotential
• Syra–bas-balans

Hyperkalemi (>5,5 mmol/L)

EKG-fynd:

• Spetsiga T-vågor
• Breddökade QRS
• AV-block
• Risk för ventrikelflimmer/asystoli

Vanliga orsaker på IVA:

• Njursvikt
• Acidos
• Rhabdomyolys
• Massive transfusion
• ACE-hämmare / kaliumsparande diuretika

Akut behandling:

1. Kalcium (membranstabiliserande)
2. Insulin + glukos
3. Beta-2-agonist
4. Bikarbonat vid acidos
5. Dialys vid refraktär hyperkalemi

Hypokalemi (<3,5 mmol/L)

Risker:

• Ventrikulära arytmier
• Ökad digoxinkänslighet
• Muskelsvaghet
• Förlängd neuromuskulär blockad

Viktigt:

Hypomagnesemi måste korrigeras för att kalium ska kunna normaliseras.

Natrium (Na⁺)

Normalintervall: 135–145 mmol/L

Fysiologisk roll

• Bestämmer extracellulär volym
• Reglerar osmolalitet
• Påverkar cerebralt tryck

Hyponatremi

Risk:

• Cerebralt ödem
• Kramper
• Sänkt medvetande

Viktigt perioperativt:

• Undvik snabb korrektion (>8–10 mmol/L/dygn)
• Risk för osmotisk demyelinisering

Hypernatremi

Risk:

• Intracellulär dehydrering
• CNS-påverkan
• Ökad mortalitet på IVA

Magnesium (Mg²⁺)

Normalintervall: 1,3–2,1 mEq/L (≈0,7–1,0 mmol/L)

Fysiologisk roll

• Reglerar neuromuskulär transmission
• Stabiliserar hjärtats retbarhet
• Påverkar kalium- och kalciumkanaler

Hypomagnesemi

Vanligt på IVA:

• Diuretika
• Alkoholmissbruk
• Sepsis

Konsekvenser:

• Torsades de pointes
• Refraktär hypokalemi
• Arytmier

Behandling:

Magnesiumsulfat IV

Hypermagnesemi

Orsaker:

• Njursvikt
• Överbehandling (eclampsi)

Symtom:

• Hypotension
• Muskelsvaghet
• Andningsdepression
• Förlängd neuromuskulär blockad

Kalcium (Ca²⁺)

Normalintervall: 8,5–10,5 mg/dL
(eller joniserat Ca²⁺ ≈ 1,1–1,3 mmol/L)

Fysiologisk roll

• Myokardkontraktilitet
• Koagulation
• Neuromuskulär stabilitet

Hypokalcemi

Risk:

• QT-förlängning
• Tetani
• Hypotension
• Försämrad koagulation

Vanligt vid:

• Massiv transfusion (citrattillförsel)
• Sepsis

Hyperkalcemi

Risk:

• Kort QT
• Arytmier
• Konfusion

Viktiga elektrolytkopplingar (kliniskt centrala)

• ↓Mg²⁺ → ↓K⁺
• ↓Mg²⁺ → arytmirisk
• ↑K⁺ ↔ acidos
• Massiv transfusion → ↓Ca²⁺
• Litium, diuretika → påverkar Na⁺

Intensivvårdsprinciper

1. Tolka elektrolyter tillsammans med syra–bas-status
2. Följ EKG vid K⁺-rubbning
3. Kontrollera Mg²⁺ vid arytmier
4. Kontrollera joniserat Ca²⁺ vid massiv transfusion
5. Snabb korrektion kan vara farligare än rubbningen

Särskilt viktigt vid anestesi

• Hyperkalemi + suxametonium → livsfarligt
• Hypokalcemi → försämrad cirkulation
• Hypomagnesemi → torsades-risk
• Elektrolytrubbningar påverkar muskelrelaxantia

Hyperkalemi

Hyperkalemi uppträder vanligen vid cellsönderfall, vid metabolisk acidos, vid akut eller kronisk njursvikt, kritisk ischemi, Addisons sjukdom eller efter intag av kalium eller kaliumsparande diuretikum. Dehydrering och svält är andra tillstånd som kan ge upphov till allvarlig hyperkalemi. Vid uttalad hyperkalemi föreligger risk för allvarliga hjärtarytmier, ventrikelflimmer och cirkulatorisk kollaps. Utredning och behandling måsta infånga och åtgärda bakomliggande orsak men vid värden med S-Kalium över 6,0 mmol/L bör behandling insättas snarast. Här följer förslag på olika former av behandling. Vid sövning av patient med hyperkalemi bör operationen skjutas upp och hyperkalemin åtgärdas preoperativt vid värden över 5,5 mmol/L om det är möjligt.

Behandling av hyperkalemi

• Kalcium: Vid QRS-påverkan och S-K > 6,0 mmol/L: 10 ml Calcium-Sandoz 9 mg/ml på 1 min – upprepa tills EKG normaliserats.
• Intravenös vätska: Späd plasmavolymen med NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml.
• Glukos-insulindropp: 20 E Actrapid/Novorapid i 500 ml 10% Glukos, ge 250 ml på 15 min. Resterande på 2-3 h. Följ P-glukos och blodgaser. Effekt efter cirka 15 minuter, oftast senare.
• Natriumbikarbonat vid acidos: 100 ml i v – ger omedelbar effekt, kan upprepas. Sänker kalium med cirka 0,5 mmol/L.
• Bricanyl (terbutalin – beta2-stimulerare): 0,5-1 mg i v på 15 minuter. 1 mg sätts i 100 ml NaCl, ges under 30-60 minuter, följ pulsen.
• Resonium: Natriumpolystyrensulfat, katjonbytare. 15 g x 3-4. Effekt efter 1-2 timmar, ges rektalt eller per os.
• Natriumzirkoniumcyklosilikat (Lokelma) 10 g x 3
• Magnesium: 20 mmol i v (försiktighet vid lågt blodtryck) under 20 min.
• Diuretika
• Ev hemodialys

Hypokalemi

Definition av hypokalemi: S-Kalium < 3,5 mmol/L.

Symptom och fynd

Sällan symptom förrän s-kalium understiger 3,0 mmol /L (kopplat till ökad gradient av membranpotential, det vill säga i alla muskler)

Symptom på hypokalemi

Muskelsvaghet, nedsatta senreflexer, ileus/subileus, EKG-förändringar (sänkt ST-segment, sänkt T-våg och förekomst av U-våg) och ökad trötthet. Fall med neuromuskulär sjukdom, kritiskt sjuka patienter, minskad GFR, nedsatt koncentrationsförmåga i njuren med polyuri kan vara särskilt känsliga för hypokalemi.

Diagnostik och utredning

Beroende på den kliniska bilden och bakomliggande orsak:

• Blodprover: Hb, Na, K, Cl, kreatinin, urea, glukos, syra-bas-status, CK, renin, kortisol, ev. 17α-OH-progesteron, 11-deoxikortisol och aldosteron
• Urin: urinsticka (glukos, protein), Na, K, Cl, Osmolalitet.
• Övrigt: Standard-EKG och EKG-övervakning med telemetri.

Behandling och uppföljning

Tillskott av kalium bör i första hand administreras oralt, men i intensivvårdssammanhang ges kalium företrädesvis parenteralt med försiktighet. Koncentrationen i intravenösa lösningar bör vara upp till 40 mmol KCl per 1000 ml lösning, normalt 20-40 mmol/L. Om högre koncentration önskas ge, måste infusionen vara märkt och ges i en central venkateter (CVK). Detta för att undvika farlig och snabb infusion av kalium. Om så är nödvändigt, kan tillförseln vara ökad, men den maximala hastigheten är 0,5 mmol/kg/timme (max 20 mmol/timme till vuxen patient). I sådant fall måste infusionen av säkerhetsskäl gå i separat nål/lumen där det inte kommer att går annan infusion eller andra läkemedel. Vid hög infusionshastighet måste man följa s-kalium med täta blodprover. Starka kaliumlösningar är kraftigt vävnadsirriterande för vener, hud och subkutis, och bör ges via centrala katetrar. Extremiteter där kaliuminfusioner går får inte kläs in under operationen så att infarten döljs under pågående anestesi.

Hyponatremi

Hyponatremi (S-Na <135 mmol/L) är den vanligaste elektrolytrubbningen och drabbar 15-30% av sjukhusvårdade patienter. Det leder till ökad mortalitet, morbiditet och förlängda vårdtider. Hyponatremi är inte främst en ren natriumbrist utan ett relativt vattenöverskott. När hyponatremi uppkommer akut finns risk för uppkomst av hjärnödem då vätska passerar intracellulärt när osmolaliteten i blod sjunker. Hjärnan behöver ca 48 timmar för att adaptera till den hypotona miljön. När detta har skett är risken för hjärnödem mindre, istället ökar risken för osmotiskt demyeliniserande syndrom om serumnatrium höjs för fort. Detta beror på att myelinskidorna som isolerar neuronen kan skadas vid ett för snabbt osmolalitetsskifte. Detta är bakgrunden till varför det är viktigt att separera akut från kroniskt uppkommen hyponatremi innan korrigering startar.

Vanliga orsaker till hyponatremi är SIADH, diuretika, etylalkohol, hyperglykemi, polydipsi, njursvikt, läkemedel, hypoton vätsketillförsel och i viss mån fysisk träning med för stort vattenintag.

Symptom

Stor variation med allt från milda, ospecifika symptom till mycket allvarliga livshotande symptom med hjärnödem och inklämning. Akut uppkommen hyponatremi har oftast mer uttalade symptom medan hyponatremi som utvecklats under lång tid kan vara symptomfattig trots mycket låga natriumvärden i serum.
Vanliga symptom är balanssvårigheter, kognitiv svikt, huvudvärk, illamående, kräkningar, kramper, medvetandesänkning och förvirring.

Utredning

Skilj akut hyponatremi (dokumenterad duration < 48 tim). Vid oklar duration förutsätts hyponatremin vara kronisk om inte anamnesen tydlig talar för något annat, exempelvis långdistanslöpning.

Uteslut hyperglykemi som orsak till hyponatremi, samt andra iso/hyperosmolära tillstånd t.ex. tillförsel av mannitol, kontrast, urea och intag av olika alkoholer. Dessa tillstånd har normal eller hög serumosmolalitet och hyponatremin är sekundär.

Provtagning vid utredning av hyponatremi

S-Na, S-K, U-Na, U-K, S-Osm, U-Osm, P-glukos, S-kreatinin, leverstatus, TSH, fritt T4, S-kortisol.

Bedöm patientens volymstatus enligt nedanstående figur (hypo-, hyper- eller euvolem?). Figuren anger även vanliga bakomliggande orsaker till de olika tillstånden.

Figur 1. Utredning av hyponatremi.

Utredning av hyponatremi

• Hyponatremi
  • Bedöm urin-osmolalitet (U-Osm)
• U-Osm < 100 mOsm/kg
  • Primär polydipsi
  • Malnutrition (lågt solutintag)
• U-Osm > 100 mOsm/kg
  • Bedöm volymstatus

Hypovolem hyponatremi

• Bedöm urin-natrium (U-Na)
  • U-Na < 30 mmol/L
    • Extrarenala natriumförluster
  • U-Na > 30 mmol/L
    • Renala natriumförluster

Euvolem hyponatremi

• U-Na > 30 mmol/L
  • SIADH (m.fl.)

Hypervolem hyponatremi

• Bedöm urin-natrium (U-Na)
  • U-Na < 30 mmol/L
    • Hjärtsvikt m.fl.
  • U-Na > 30 mmol/L
    • Njursvikt m.fl.

Behandling av hyponatremi

• Behandla bakomliggande sjukdom.
• Seponera läkemedel som kan ha utlöst hyponatremi.
• Vid stark klinisk misstanke om akut binjurebarkssvikt, Mb Addison, ska behandling med hydrokortison (Solu-Cortef) samt 0,9% NaCl i v startas.
• Kontrollera övriga elektrolyter och korrigera vid behov.
• Korrigera hyponatremin försiktigt.

Kronisk hyponatremi (>48 h) med lindriga symptom ska i första hand utredas och bakomliggande orsaker behandlas. Hyponatremin korrigeras långsamt, med mål att höja natrium med maximalt 0,5 mmol/L/tim, totalt <8 mmol/L/dygn. Detta kan på vakna, normovolema patienter göras genom vätskerestriktion. Hypovolemi behandlas med 0,9% NaCl och hypervolemi med loopdiuretika. Beräkning av infusionstakten av 0,9% NaCl är svårt då formlerna inte tar hänsyn till hur mycket natrium som förloras via urin etc. Beräkningen får därför ses som ett riktvärde som justeras efter provtagning beroende på hur patienten svarar på insatt behandling.

Kronisk hypovolem hyponatremi där långsam korrigering planeras kan en initial infusionshastighet beräknas enligt följande:

• Målvärde S-Na 130 mmol/L
• Mät aktuellt S-Na (mmol/L) och vikt V(kg)
• Beräkna mängd kroppsvatten KV (L), kvinnor Vikt x 0,5, män Vikt x 0,6
• Bestäm nettoökning av S-Na (mmol/L); 130 minus aktuellt värde;
  • Om planerad nettohöjning är >8 mmol/L: Beräkna totala tiden (tim) för att nå målet med 0,3 mmol/L/tim.
  • Om planerad nettohöjning är <8 mmol/L: Beräkna totala tiden (tim) för att nå målet med 0,5 mmol/L/tim.
• Beräkna totalt Na-behov (antal mmol); KV(L) x nettohöjning av S-Na
• Räkna ut vätskevolym (L) som behövs; totalt Na-behov (mmol)/Na-konc (mmol/L) i infusionsvätskan
• Beräkna infusionshastigheten (ml/tim); planerad volym vätska (ml)/planerat antal timmar

Svår symptomgivande hyponatremi med exempelvis kramper måste korrigeras snabbt initialt tills de allvarliga symptomen försvinner. Höj S-Natrium initialt med 1-2 mmol/L/tim med hjälp av 0,9% eller 3% NaCl i v. När symptomen avtar minskas korrigeringstakten, och den totala dygnskorrigeringen bör ej överstiga 8mmol/L/dygn.

Vid behov av akut korrigering ger 3% NaCl 1ml/kg en höjning av S-Na med ca 1 mmol/L.
Hyperton 3% NaCl fås genom att tillsätta 160 mmol Na (40 ml AddexNa) till 500ml 0,9% NaCl. Tät provtagning om hyperton koksalt ges pga. risk för överkorrigering

Viktigt med tät monitorering under korrigering! Initialt varje timme, som kan glesas ut när patienten är stabil och höjningen sker i den takt som planerats. Ökad diures kan tyda på minskat ADH-påslag och vara tecken till för snabb korrigering. Minska infusionshastigheten och kontrollera S-Na.

För snabb korrigering?
– Sänk hastigheten på infusionen alternativt stäng av
– Ge Natriumfri vätska (glukos, vatten per os/sond)
– Vid stora diureser kan desmopressin (Minirin) övervägas OBS! Tänk på risk för hjärnödem!
– Reversering, dvs spädning om natrium stiger för snabbt.

Referenser

• Chantzichristos et al, Vårdprogram för hyponatremi, 2012.
• Spasovski et al, Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treatment of Hyponatremia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47
• Verbalis et al, Diagnosis, Evaluation, and treatment of Hyponatremia: Expert panel recommendations. Am Journal of Med 126:S5-S42

Hypernatremi

1. Identifiera hypernatremi (Na⁺ >145 mmol/L)

• Na⁺ >145 mmol/L
• Bedöm kliniskt:
  • Medvetandegrad
  • Törst
  • Diures
  • Cirkulation / dehydrering

➡️ Misstänk alltid vattenbrist eller natriumöverskott

2. Initial utredning

Beställ omedelbart:

• Urin-osmolalitet
• Urin-Na (vid behov)
• P-glukos
• Vätskebalans / timdiures

3. Tolkning av urin-osmolalitet

A. Urin-osmolalitet >600 mOsm/kg

Koncentrerad urin → ADH fungerar

Talar för:

Extrarenal vattenförlust

• Lågt urin-Na
• GI-förluster (diarré, kräkningar)
• Brännskador
• Okänsliga förluster (feber, svettning)

🔎 Alternativt:
Natriumöverskott

• Högt urin-Na
• Iatrogent (hyperton NaCl, NaHCO₃, nutrition)

➡️ Åtgärd:

• Korrigera vätskeförlust
• Avsluta natriumtillförsel
• Ge hypotona vätskor kontrollerat

B. Urin-osmolalitet <600 mOsm/kg

Utspädd urin → renal vattenförlust

B1. Urin-osmolalitet 300–600 mOsm/kg

Osmotisk diures

• Mannitol
• Loopdiuretika
• Hyperglykemi (osmotisk diures)

➡️ Åtgärd:

• Behandla bakomliggande orsak
• Justera diuretika
• Korrigera glukos
• Vätskesubstitution

B2. Urin-osmolalitet <300 mOsm/kg

Misstänk Diabetes Insipidus (DI)

➡️ Ge testdos DDAVP

Tolkning efter DDAVP:

• 🔼 Ökad urin-osmolalitet
  → Central DI
  (ADH-brist, njuren svarar)
• ➡️ Ingen förändring
  → Nefrogen DI
  (ADH-resistens)

➡️ Åtgärd:

• Central DI → fortsatt DDAVP
• Nefrogen DI → behandla orsak, tiazid/NSAID vid behov

4. Behandlingsprinciper (viktigt!)

• ⚠️ Sänk Na långsamt
  • Max 10–12 mmol/L per 24 h
• Följ:
  • Na⁺ var 4–6 h
  • Diures
  • Medvetandegrad

⚠️ För snabb korrektion → risk för hjärnödem

5. Kom ihåg

• Hypernatremi = vattenproblem tills motsatsen är bevisad
• Normal cirkulation utesluter inte allvarlig dehydrering
• Urin-osmolalitet är nyckelprovet

Hypofosfatemi

Fosfor finns lagrat i stora mängder i kroppen – näst störst mängd av alla mineral. Ca 80 procent lagras i skelettet och tänderna, 20 procent i blodet och i kroppens olika vävnader. Det finns omkring 12 g fosfor i varje kilo fettfri vävnad. Ca 85 procent av fosforn finns som oorganiskt kalciumfosfat i förhållande 2:1 jämfört med fosfor i benvävnad och tänder. I blodplasma finns 3,5 mg fosfor/100 ml vilket är ca hälften av den mängd kalcium som finns. Det finns 30–45 mg fosfor per 100 ml helblod och 3,5 mg per 100 ml blodplasma. Nivåerna behålls genom reabsorption i njurarna och denna nivå står i relation till koncentrationer av kalcium och fosfor i blodplasma, PTH och D3-vitamin.

Fosfor är ett mycket viktigt ämne för skelettet och är en del av cellernas struktur även i de mjuka vävnaderna. Fosfor är även en del av nukleinsyrorna som bildar den genetiska koden i alla celler och därmed viktig för tillväxt, reparation och upprätthållande av alla kroppsvävnader samt för proteinsyntesen. Fosfor hjälper kalcium att fästa sig vid proteinmatrisen i skelettet. Fosfor ingår som komponent i ATP (adenosintrifosfat), ADP (adenosindifosfat) och AMP (adenosinmonofosfat). Den är nödvändig i energiproduktion samt energitransport och spelar en viktig roll i fosforylering av monosackarider för energi. Fosfor möjliggör för näringsämnen att passera genom cellmembranen eller att transporteras i blodet.

Symtom på fosfatbrist i centrala nervsystemet kan vara trötthet, myrkrypningar, tremor, kramper, muskelsvaghet, andningssvikt och pareser. Andra symtom på fosfatbrist är kräkningar, dålig aptit, smärtor i benstommen, depression, och osteomalaci.

Serum innehåller olika former av fosfat men det är bara det oorganiska fosfatet som mäts i blodet och detta utgör transportformen för fosfor och tjänar samtidigt som pH-buffert.

Hyperfosfatemi orsakas av minskad fosfatutsöndring som vid njurinsufficiens eller ökad tubulär fosfatreabsorption som vid hypoparatyreoidism.

Hypofosfatemi kan orsakas av

• Malnutrition, svält
• Förflyttning av fosfat från det extracellulära till det intracellulära rummet (t.ex. vid behandling av malnutrition)
• CRRT-behandling
• Renala förluster t.ex pga tubulära defekter (familjär hypofosfatemi)
• Minskad tarmresorption

Njurarnas normala svar på fosfatuttömning är att öka fosfatreabsorptionen vilket gör att fosfatutsöndringen i urinen kan vara praktiskt taget noll. Det mesta av det filtrerade fosfatet reabsorberas i proximala tubuli via natrium-fosfat-kotransportören.

Referensintervall för normalvärden

Symptom på hypofosfatemi

• Trötthet
• Parestesier
• Tremor
• Muskelsvaghet
• Rhabdomyolys
• Kramper
• Koma

Overta symtom på hypofosfatemi visar sig sällan om inte fosfatnivåerna är under 0,64 mmol/L.

Allvarliga symtom som muskelsvaghet och rhabdomyolys ses oftast inte förrrän fosfatnivåerna är under 0,32 mmol/L. Viss evidens finns att även mild hypofosfatemi kan vara associerat med sämre kliniskt utfall. De flesta patienter med hypofosfatemi behöver inte någon annan terapi än den de får mot den underliggande orsaken. Till exempel kommer hypofosfatemi i samband med korrektion av diabetesketoacidos att rätta till sig spontant med normalt matintag.

Intravenöst fosfat är potentiellt farligt då det kan bilda fällning med calcium och ge biverkningar som:

• Hypokalcemi (pga att det bildar fällning med kalcium)
• Njursvikt (pga att fällningen med kalcium fastnar i njurarna)
• Allvarliga arrytmier

Behandling av hypofosfatemi

Man rekommenderar att man behandlar med oralt fosfat om patienten har s-fosfat på 0,32 – 0,63 mmol/L. Man ger då 30 – 80 mmol/dag uppdelat på 3 – 4 doser. Man kontrollerar om s-fosfat 2 – 12 h efter senaste dosen.

Om intravenös behandling är nödvändig pga att patienten har svår hypofosfatemi (s-fosfat < 0,32 mmol/L) eller inte kan ta oral behandling rekommenderas följande regim:

• Vid s-fosfat < 0,40 mmol/L ge 0,5 mmol/kg (max 80 mmol) över 8 – 12 h
• Vid s- fosfat > 0,4 mmol/l ge 0,2 mmol/kg (max 30 mmol) över 6 h
• Fosfat ges långsamt. Ge max 100 mmol under minst 8 timmar.

Högre dosering finns beskrivet men bör inte ges vid samtidig njursvikt.

S-fosfatkoncentrationen ska övervakas var 6:e timme när man ger intravenöst fosfat, och patienten bör om möjligt sättas över på oralt fosfat när s-fosfat är mer än 0,48 mmol/L.

Spädning och tillredning för infusion

Glycophos infusionskoncentrat 1 mmol/ml. En injektionsflaska på 20 ml innehåller 20 mmol fosfat och 40 mmol natrium.  Max 100 mmol glycophos tillsätts ensamt per 1000 ml glukos (5%, 10% eller 20%).

Dagligt normalt behov av fosfat till vuxna med intravenös nutrition är normalt 10 – 30 mmol. Det innebär att man kan tillsätta 20 mmol Glycophos i 250 mmol glukos 5% (inget annat tillsätts i samma påse). Infusionen ges på minst 8 timmar.

Refeeding syndrom

Refeeding syndromet är ett syndrom som kan uppstå pga. vätske- och elektrolytskiften vid nutritionsrehabilitering (oavsett om det sker oralt, enteralt eller parenteralt) av undernärda patienter. Syndromet uppträder vanligen efter för snabbt och rikligt given nutrition vid undernäring som vid behandling av svår anorexi eller andra tillstånd av svält.

Ett s.k. ”refeeding syndrom” karakteriseras av:

• Hypofosfatemi (kännetecknet och dominerande orsak till syndromet)
• Hypokalemi
• Hjärtsvikt
• Perifera ödem
• Rhabdomyolys
• Kramper
• Hemolys
• Respiratorsik svikt

Orsaken är att fosfatförråden är uttömda under svält, och när patienten sedan erhåller kolhydrater utsöndras insulin vilket leder till att fosfat tas upp i cellerna (och även kalium och magnesium) vilket minskar serumnivåerna av fosfat. Insulin leder också till att cellerna börjar producera molekyler som kräver fosfat, t.ex. ATP; vilket ytterligare uttömmer kroppens fosfatförråd. Bristen på fosforylerade intermediärer som uppstår orsakar vävnadshypoxi, myokardiell dysfunktion (minskad kontraktilitet, arytmier), andningssvikt pga att diafragma inte kan kontraheras, hemolys, rhabdomyolys och kramper. Om ”refeeding” uppstår bör man reducera näringsintaget och aggressivt korrigera hypofosfatemin, hypokalemin och hypomagnesemin. Syndromet kan förebyggas genom att man nutrierar långsamt de första 1–2 veckorna vid malnutrition eller svält och håller noga koll på elektrolyter och fosfatnivåer.