Skip to main content
search
Narkosguiden

Akut neurologi

Hem » Kapitel » Akut neurologi

Författare:
Kai Knudsen



Uppdaterad:
5 juli, 2023

Här beskrivs en rad olika akuta neurologiska tillstånd. Beskrivning och riktlinjer för handläggning av status epileptikus samt handläggning av plötsligt hjärtstopp. Här finns en rad olika skalor som beskriver vakenhet och medvetandegrad som RLS skalan och Glasgow Coma Scale (GCS).

Status epilepticus – Behandling


Dokumentet avspeglar aktuella rutiner för behandling av status epilepticus och innehåller rekommendationer kring intensivvård.

Bakgrund och definition

Status epilepticus (SE) är ett tillstånd med onormalt långvariga eller tätt återkommande epileptiska anfall, som i vissa fall innebär en risk för långtidseffekter.1 Den totala mortaliteten vid SE är upp till 20 % och beror bland annat på patientens ålder, samsjuklighet, anfallstyp, medvetandegrad och i vissa fall tid till insatt behandling. Orsaken till SE är dock den mest avgörande prognostiska faktorn.2 Majoriteten av patienterna med SE har ingen tidigare känd epilepsi, vilket ytterligare understryker betydelsen av akut etiologisk utredning.2 Behandlingen av SE sker enligt vedertagen praxis i definierade steg, där nästa läkemedel läggs till om SE inte upphör.

Behandling av konvulsivt status epilepticus

Konvulsivt SE (eller generaliserat toniskt-kloniskt SE) är den allvarligaste formen av SE och innebär ett generaliserat toniskt-kloniskt anfall som varar mer än 5 minuter eller upprepade generaliserade tonisk-kloniska anfall under samma period utan att patienten återfår medvetandet mellan anfallen. Tidsgränsen har bestämts utifrån att de allra flesta generaliserade tonisk-kloniska anfall upphör spontant före denna tidpunkt. Redan efter 30-60 min anfallsaktivitet föreligger en risk för nervcellsskador, varför målsättningen ska vara att kontrollera symtomen inom 60 min.1

Den kliniska diagnosen är oftast enkel, men vid långvarigt konvulsivt SE blir de motoriska symtomen ofta mindre framträdande efter hand. En viktig differentialdiagnos till konvulsivt SE är psykogena icke-epileptiska anfall, vilka om de förväxlas med SE kan leda till riskfylld överbehandling.3 Sträckkramper (hjärnstamsutlöst tonusökning) kan också förväxlas med SE.

Nedanstående behandlingsschema kan tillämpas för konvulsivt SE i de allra flesta kliniska situationer. I vissa specifika fall, till exempel inom intensivvård och tidigt postoperativt efter neurokirurgi, är det ofta motiverat att tidigt sätta in eller återinsätta anestesimedel.4

STABILISERINGSFAS (0-5 minuter från anfallsstart)


Inledande åtgärder:

  • Notera tidpunkt för anfallsstart.
  • Bedöm och säkra vitala funktioner.
  • Inled kontinuerlig övervakning av EKG och blodtryck.
  • Observera symtom, överväg differentialdiagnoser.
  • Ta kapillärt P-glukos: ge vid hypoglykemi 50 ml 30 % glukos iv och 100 mg tiamin iv.
  • Ge syrgas via näskateter eller på mask.
  • Etablera två venösa infarter (minst rosa nålar).
  • Ta blodprover: P-glukos, Hb, LPK, TPK, CRP, elstatus inklusive Ca, albumin, leverstatus, laktat, serumkoncentrationer av aktuella läkemedel för patienter som står på antiepileptika, intoxprover.
  • Vid misstänkt meningit/encefalit, förbered odlingar och empirisk behandling (vid RLS>4 och/eller fokalneurologiska bortfall genomförs lumbalpunktion endast efter DT hjärna).

STEG 1: TIDIGT STATUS EPILEPTICUS (ca 5-30 minuter från anfallsstart)


Så snart SE pågått >5 min, ge ett av följande alternativ:

  • Diazepam (Stesolid® novum 5 mg/ml) 10 mg iv (5-7,5 mg om patienten väger <40 kg), injektionstid ca 2 min.
  • Lorazepam (Ativan® 4 mg/ml, generell SU-licens) 4 mg iv (2 mg om patienten väger <40 kg), injektionstid ca 2 min.

Om patienten saknar venös infart, ge i första hand:

  • Midazolam (Midazolam®) 10 mg intranasalt eller 10 mg intramuskulärt (5 mg om patienten väger <40 kg). Intranasalt midazolam ges fördelat på två lika doser i vardera näsborren via spruta med luer-fattning och atomiserare (”näs-oliv”/MAD).

Om patienten saknar venös infart, ge i andra hand:

  • Midazolam (Buccolam®) 10 mg buckalt
  • Diazepam (Stesolid®, Diazepam) 10 mg rektalt via klysma eller rektallösning

Om SE inte har upphört 5 minuter efter en given dos diazepam eller lorazepam och patienten inte har fått behandling prehospitalt, kan dosen upprepas en gång. I detta fall förbereds parallellt behandling enligt steg 2 nedan.

Kommentar: Enligt randomiserade kontrollerade studier är diazepam och lorazepam säkra och effektiva för att bryta tidigt SE både prehospitalt och på sjukhus.10 Detsamma gäller midazolam im vid prehospital användning.11 Också för intranasalt midazolam finns stöd i randomiserade studier, men evidensen är svagare för vuxna än för barn.12 Givna doser skiljer sig åt mellan olika studier, vilket försvårar direkta jämförelser mellan preparaten.8,10 Effekten av lorazepam kan av farmakokinetiska skäl förväntas vara något mer långvarig än för övriga preparat, och i vissa genomgångar har man dragit slutsatsen att det är mer effektivt än diazepam.10 Skillnaden är dock liten, och andra har bedömt preparaten som likvärdiga.8 Det är viktigt att ge bensodiazepiner i tillräcklig hög dos. Samtliga bensodiazepiner kan ge andningspåverkan, men risken för andningspåverkan är högre för obehandlat konvulsivt SE än för SE som behandlas aktivt med bensodiazepiner.13 Vissa riktlinjer har viktbaserad dosering för bensodiazepiner,14 men flertalet anger fasta standarddoser för vuxna.4-6,8,9

STEG 2: ETABLERAT STATUS EPILEPTICUS (ca 20-60 minuter från anfallsstart)


Om SE fortsätter, ge fosfenytoin eller natriumvalproat, i andra hand levetiracetam. Observera kontraindikationer. För samtliga preparat kan doserna ev. behöva reduceras med hänsyn till ålder och samsjuklighet, men i första hand väljs ett preparat som kan ges i full dos. Ge halv dos om patienten redan står på preparatet i fråga. Kontinuerlig övervakning av puls och blodtryck är nödvändig för infusion av fosfenytoin, önskvärd för natriumvalproat och levetiracetam. Observera kontraindikationer.

Pro-Epanutin behandling


Fosfenytoin (Pro-Epanutin® 50 mg FE/ml) 20 mg FE/kg, max 1500 mg FE, späds med NaCl 0,9 % eller glukos 5 % och ges som infusion med en hastighet av 150 mg FE/min. Observera att fosfenytoin ordineras som fenytoinekvivalenter (FE). Blodtrycksfall eller bradykardi som eventuellt uppstår under pågående infusion kan ofta hanteras med sänkt infusionshastighet och/eller samtidig infusion av vätska via annan infart.

Kontraindikationer: AV-block II-III, SA-block, hjärtfrekvens <50/min, systoliskt blodtryck <100, porfyri, progressiv myoklonusepilepsi.

Dosering av ProEpanutin

Kroppsvikt (kg) Ordinerad dos Pro-Epanutin (mg FE) Antal ml Pro- Epanutin Späd med antal ml Total volym ml Injektionshastighet (ml/min) Injektionstid (min)
≥ 80 1500303060610
701400282856610
60120024244868
50100020204067
4080016163266
Fosfenytoin (Pro-Epanutin® 50 mg FE/ml) 20 mg FE/kg

Natriumvalproat behandling


Natriumvalproat (Ergenyl®, en ampull = 400 mg) 40 mg/kg, max 3000 mg, ges på 10 min. Obs. undvik kombination med meropenem pga. interaktion. Kontraindikationer: graviditet, känd mitokondriell sjukdom, känd rubbning i ureacykeln, porfyri. Försiktighet vid leversjukdom.

Dosering av natriumvalproat

Kroppsvikt (kg) Ordinerad dos Ergenyl (mg) Antal injektionsflaskor Injektionstid (min)
≥ 80 30007.510
702800710
602400610
502000510
401600410
Natriumvalproat (Ergenyl®, en ampull = 400 mg) 40 mg/kg

Levetiracetam behandling

Om kontraindikation eller komplicerade interaktioner föreligger, ge Levetiracetam (Keppra®, Kevesy®, Levetiracetam, Matever®) 60 mg/kg, max 4500 mg, infusionstid 10 min. Keppra® och generiskt Levetiracetam finns som koncentrat till infusionsvätska 100 mg/ml, vilket blandas med NaCl 0,9 % enligt nedan. Kevesy finns som färdigblandad lösning i förpackningar om 100 ml och dos 500, 1000 eller 1500 mg levetiracetam per förpackning. Dosreduktion vid svår njurinsufficiens.

Dosering av levetiracetam

Kroppsvikt (kg) Ordinerad dos levetiracetam (mg) Uppdragningsvolym (ml) Antal injektionsflaskor Volym spädningsvätska (ml) Infusionstid (min)
≥ 80 450045930010
70420040830010
60360035730010
50300030630010
40250025530010
Levetiracetam (Keppra®, Kevesy®, Levetiracetam) 60 mg/kg

Serumkoncentrationer S-fenytoin och S-valproat tas 1-2 timmar efter avslutad infusion och vid behov ges en påfyllnadsdos. Underhållsbehandling ges två gånger dagligen med ledning av dagliga serumkoncentrationer, dalvärde före morgondos, men det kliniska förloppet är avgörande. För levetiracetam är 1500 mg x 2 vanligen en lämplig underhållsdos. Vid underhållsbehandling kan läkemedlen ges som långsam injektion/infusion, för fosfenytoin 25-50 mg FE/min med kontroll av puls och blodtryck var 5:e minut. För patienter som sedan tidigare står på epilepsimediciner ordineras dessa parallellt.

Parallellt med behandlingen fortsätter etiologisk utredning.

  • Förbered DT hjärna om orsaken till SE inte är uppenbar (t ex medicinseponering vid känd epilepsi).
  • Förbered lumbalpunktion vid misstänkt meningit/encefalit.

Kommentar: Evidensen för antiepileptika som behandling av status epilepticus efter bensodiazepiner kommer huvudsakligen från öppna studier. Det finns stöd för användning av ovan rekommenderade preparat, men det är osäkert om något preparat är mer effektivt eller säkert än andra.10,15 Vi rekommenderar fosfenytoin och natriumvalproat framför levetiracetam på grund av längre erfarenhet av de förstnämnda preparaten vid konvulsivt SE. Rekommenderade doser överensstämmer med en aktuell evidensbaserad riktlinje.8 Det saknas evidens för effektiva serumkoncentrationer vid SE. Det är rimligt att sträva efter höga koncentrationer efter laddningsdos, omkring 100 μmol/l för S-fenytoin och 800 μmol/l för S-valproat. Vid underhållsbehandling av SE bör man sträva efter dalvärden i övre referensområdet för respektive preparat, S-fenytoin 70-90 μmol/l (normalt 40-80 μmol/l), S-valproat 500-800 μmol/l (normalt 300-700 μmol/l). Detta motsvarar ofta en underhållsdos på 4-5 mg FE/kg och dygn respektive 20-25 mg valproat/kg och dygn. För levetiracetam saknas säkert dos-responssamband. S-levetiracetam kan analyseras akut vid misstanke om intoxikationsvärden, t ex i samband med njurfunktionsnedsättning. Både fenytoin och valproat har hög grad av proteinbindning, vilket gör att de totala serumkoncentrationerna är svårtolkade vid hög ålder, lågt albuminvärde, njursvikt, leversvikt och kombinationsbehandling.

STEG 3: REFRAKTÄRT STATUS EPILEPTICUS (> 60 MIN)


Om konvulsivt SE inte upphört inom 10-20 min efter behandling enligt steg 2 intuberas patienten, om så inte skett tidigare, anestesibehandling påbörjas, och patienten läggs i respirator. Handläggningen sker tillsammans med anestesijour. Den initiala målsättningen är att uppnå och upprätthålla klinisk anfallsfrihet. Inled om möjligt kontinuerlig EEG-övervakning så snart som möjligt.

  • Om patienten saknar kliniska anfallssymtom och EEG inte visar kvarstående elektrografisk anfallsaktivitet eller elektrografiskt SE, tar man ställning till väckning och extubering eller fortsatt anestesibehandling efter diskussion med neurologkonsult.
  • Om patienten fortsatt har kliniska anfallssymtom och/eller EEG visar fortsatt elektrografisk anfallsaktivitet eller elektrografiskt SE, fördjupas anestesin med målsättningen att upprätthålla klinisk och elektrografisk anfallsfrihet under minst 24 timmar. Ofta innebär detta att man siktar på ett s k ”burst suppression”-mönster på EEG.

Samtidigt med antestesibehandlingen ges underhållsbehandling med antiepileptika. För patienter som inte sedan tidigare har epilepsimediciner är det som regel motiverat att behandla med två eller högst tre antiepileptika i relativt höga doser. Vid refraktärt SE krävs noggrann övervakning avseende utveckling av sekundär organpåverkan och bieffekter av behandlingen i sig. Utöver basal intensivvård kan aktiv normotermi eller måttlig hypotermi övervägas. Etiologisk utredning fortsätter parallellt med behandlingen och inleds vanligen med DT hjärna och lumbalpunktion, i de fall detta inte redan har gjorts.

Anestesibehandlingen inleds i de allra flesta fall med propofol. Detta kombineras lämpligen tidigt med midazolam, då det är svårt att uppnå önskat sömndjup enbart med propofol utan att överstiga rekommenderade doser. Vid längre tids behandling kompletteras denna anestesi i vissa fall med tiopental, men propofoldosen bör då samtidigt reduceras eller preparatet sättas ut. Ketamin kan i vissa fall övervägas.

Nedan följer doseringsförslag avseende dessa preparat. Intervallen för behandlingsdoserna är vida och individuella anpassningar nödvändiga liksom tät dialog mellan ansvarig neurolog, intensivvårdsläkare och klinisk neurofysiolog. Avläsning av kontinuerligt EEG och ställningstagande till justering av behandlingsregimen bör ske minst två gånger per dygn, oftare vid behandling med tiopental och i det fåtal fall behandlingsmålet är isoelektriskt EEG. När patienten släpps upp ur anestesin bör detta göras gradvis och under noggrann övervakning avseende återkomst av klinisk eller elektrografisk anfallsaktivitet eller riklig epileptiform aktivitet.

  • Propofol (Diprivan®, Propolipid®, Recofol®, Propofol) bolusdos 2-3 mg/kg följt av infusion 1- 3 mg/kg/tim. Ytterligare bolusdoser 1-2 mg/kg kan administreras för att komma ner i sömndjup. Maxdos 4 mg/kg/tim bör undvikas och får inte användas mer än 48 timmar på grund av risken för propofolinfusionssyndrom.
  • Midazolam (Dormicum®, Midazolam) kan sättas in i tidigt skede för att komplettera propofol. Behandlingen kan inledas med bolusdos 0,2 mg/kg följt av infusion 0,05-0,4(-2) mg/kg/tim. Takyfylaxi (behov av ökande doser) utvecklas med tiden.
  • Tiopental (Pentocur®, Pentothal®) kan användas ensamt eller som tillägg för patient som redan är sövd med propofol. Induktionsdos 2-3 mg/kg används till patient som inte redan är sövd. För övriga patienter bör dosen justeras och ev. fraktioneras. Ytterligare bolusdoser om 50 mg var 2-3 min kan upprepas till klinisk och elektrografisk anfallskontroll. Fortsatt infusion sätts med 2(-5) mg/kg. Observera att efter uppnått sömndjup måste infusionshastigeten reduceras för att inte riskera överdosering. I denna situation krävs tät kontakt mellan ansvarig neurolog, intensivvårdsläkare och klinisk neurofysiolog.
  • Ketamin (Ketalar®, Ketamin) är vanligen inte förstahandsval utan kan bli aktuellt som komplement. Initial bolusdos på 0,5-3 mg/kg med fortsatt infusion på 0,5 -5 mg/kg kan användas.

Kommentar: Eftersom långvarigt konvulsivt SE innebär en hög risk för nervcellsskador och systemkomplikationer föreskriver internationell konsensus tidig intubation och anestesibehandling.2,5-8 Komplikationer är vanliga både som följd av given behandling och av SE i sig och behöver monitoreras aktivt. Metabol acidos är en naturlig konsekvens av SE och behöver mycket sällan korrigeras.16 Det saknas kontrollerade studier till ledning för preparatval samt duration och intensitet av behandlingen. Ovanstående baseras på praktisk erfarenhet och internationella expertrekommendationer.2,17 Tiopental bör betraktas som ett andrahandsalternativ på grund av högre komplikationsrisk.2,17 Anestesibehandling med målsättningen isoelektriskt EEG innebär en hög risk för allvarliga komplikationer och reserveras för utvalda fall efter särskilt övervägande.

Om SE fortsätter eller återkommer 24 timmar efter insättning av anestesibehandling talar man om superrefraktärt SE. Detta uppstår dels hos patienter med en uppenbar, svår akut hjärnskada (trauma, infektion, stroke), dels hos patienter utan tidigare känd epilepsi som får SE utan uppenbar orsak. I det senare fallet är omfattande etiologisk utredning viktig, då etiologin är avgörande för prognosen. Man bör särskilt överväga autoimmun encefalit och ta ställning till immunologisk behandling så snart bakteriell och viral meningoencefalit har uteslutits, även om svar på positiva antikroppar ännu inte föreligger.17 Ett stort antal behandlingsmetoder används vid superrefraktärt SE och får övervägas på individuell basis. Det saknas evidens när det gäller behandling med antiepileptika i samband med refraktärt och superrefraktärt SE. Internationell expertis rekommenderar att man om möjligt begränsar sig till två antiepileptika i höga doser, undviker frekventa byten av preparat och beaktar interaktions- och biverkningsprofil.17

Andra typer av Status epilepticus

För andra former av SE är handläggningen mer individualiserad, och val av behandling beror såväl på typ av SE som på patientens allmäntillstånd. Det vetenskapliga stödet för behandling är mer begränsat än för konvulsivt SE, och specifika rekommendationer saknas ofta i publicerade riktlinjer. Jämfört med konvulsivt SE är det för dessa typer av SE mer oklart i vilken grad fortsatt SE bidrar till långtidseffekter.2,18 Konvulsivt SE kan övergå i icke-konvulsivt SE. Detta är en situation med hög mortalitet och behandlas enligt praxis som konvulsivt SE enligt ovan.2,5

Fokalt icke-konvulsivt SE

Det är ett tillstånd med varierande grad av medvetandepåverkan i kombination med elektrografisk anfallsaktivitet. Per definition saknas större motoriska manifestationer, men mindre rörelser t.ex. myoklonier kring ögonen kan förekomma. EEG är avgörande för diagnostik av fokalt icke-konvulsivt SE. EEG-bilden är dock många gånger inte helt entydig, vilket gör att man måste sammanväga EEG-bild, kliniska symtom och behandlingssvar i bedömningen. Icke-konvulsivt SE innebär i sig inte någon risk för systemkomplikationer, och det är osäkert i vilken grad anfallsaktiviteten påverkar långtidsprognos och patientens tillstånd utöver bakomliggande etiologi.2,5,18

Enligt internationella rekommendationer bör man behandla icke-konvulsivt SE så snart som möjligt med bensodiazepiner och antiepileptika. Levetiracetam 2000- 3000 mg iv kan övervägas som alternativ till fosfenytoin och natriumvalproat med tanke på den gynnsamma biverknings- och interaktionsprofilen för detta preparat. Ett alternativ med samma fördelar men mindre stödjande erfarenhet är lakosamid (Vimpat®) 200-400 mg iv. Peroral behandling är ibland möjlig. Anestesibehandling bör endast i undantagsfall tillgripas vid fokalt icke-konvulsivt SE som inte börjat som konvulsivt SE med hänsyn till komplikationsrisk och osäker behandlingsvinst.2,5,6,14,18

Fokalmotoriskt SE

Fokala kloniska ryckningar med lång duration är hos vuxna ofta ett led i epilepsi efter stroke eller traumatisk hjärnskada. Patienten är i allmänhet vaken eller lindrigt medvetandesänkt. Med hänsyn till medvetandegrad och samsjuklighet bör man om en eller två doser diazepam eller lorazepam inte bryter SE ge icke-sederande antiepileptika med gynnsam biverknings- och interaktionsprofil. Natriumvalproat, levetiracetam eller lakosamid kan användas. Anestesibehandling är inte aktuell.

Absensstatus

Yttrar sig som lindrig medvetandepåverkan eller konfusion, och EEG-bilden visar generaliserad spike-wave-aktivitet med frekvens omkring 3 Hz. Tillståndet har mycket god prognos och behandlas oftast framgångsrikt med bensodiazepiner enligt schemat för konvulsivt SE, alternativt med en halverad dos som upprepas vid behov. Om absensstatus beror på utsättning av antiepileptika återinsätts dessa, annars ges i första hand natriumvalproat.18 Anestesibehandling är inte aktuell.

SE efter hjärtstopp

Bland patienter som återfått cirkulation efter hjärtstopp är det vanligt med elektrografiskt SE med eller utan kliniska symtom. För denna situation hänvisas till rutin Hjärtstopp – intensivvård och prognostisering.

Författat av arbetsgrupp under ledning av Johan Bjellvi, Specialistläkare i neurologi.

Referenser

  1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 2015;56:1515-23.
  2. Betjemann JP, Lowenstein DH. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol 2015;14:615-24.
  3. Hocker SE. Status Epilepticus. Continuum (Minneap Minn) 2015;21:1362-83.
  4. Shorvon S, Baulac M, Cross H, Trinka E, Walker M, TaskForce on Status Epilepticus of the ICfEA. The drug treatment of status epilepticus in Europe: consensus document from a workshop at the first London Colloquium on Status Epilepticus. Epilepsia 2008;49:1277-85.
  5. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. Eur J Neurol 2010;17:348-55.
  6. Brophy GM, Bell R, Claassen J, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care 2012;17:3-23.
  7. Claassen J, Silbergleit R, Weingart SD, Smith WS. Emergency neurological life support: status epilepticus. Neurocrit Care 2012;17 Suppl 1:S73-8.
  8. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, et al. Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr 2016;16:48-61.
  9. Healthcare Improvement Scotland. SIGN 143: Diagnosis and management of epilepsy in adults. 2015.
  10. Prasad M, Krishnan PR, Sequeira R, Al-Roomi K. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev 2014:CD003723.
  11. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, et al. Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus. N Engl J Med 2012;366:591-600.
  12. Arya R, Kothari H, Zhang Z, Han B, Horn PS, Glauser TA. Efficacy of nonvenous medications for acute convulsive seizures: A network meta-analysis. Neurology 2015;85:1859-68.
  13. Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, et al. A comparison of lorazepam, diazepam, and placebo for the treatment of out-of-hospital status epilepticus. N Engl J Med 2001;345:631-7.
  14. Läkemedelsbehandling av epilepsi – ny rekommendation. Information från Läkemedelsverket 2011:1-17.
  15. Yasiry Z, Shorvon SD. The relative effectiveness of five antiepileptic drugs in treatment of benzodiazepine-resistant convulsive status epilepticus: a meta-analysis of published studies. Seizure 2014;23:167-74.
  16. Hocker S. Systemic complications of status epilepticus–An update. Epilepsy Behav 2015;49:83-7.
  17. Shorvon S, Ferlisi M. The treatment of super-refractory status epilepticus: a critical review of available therapies and a clinical treatment protocol. Brain 2011;134:2802-18.
  18. Meierkord H, Holtkamp M. Non-convulsive status epilepticus in adults: clinical forms and treatment. Lancet Neurol 2007;6:329-39.

Prognosticering efter hjärtstopp


Antalet patienter som läggs in levande på sjukhus efter hjärtstopp ökar. Graden av cerebral hypoxi/ischemi vid hjärtstoppet är avgörande för prognosen för om övriga vitala organ återfår stabil funktion. Europeiska rekommendationer anger att den neurologiska prognosen inte bör bedömas förrän tidigast 3 dygn efter hjärtstoppet. Neurologisk prognosbedömning bör vila på undersökningsmetoder som är oberoende av varandra: kliniska och neurofysiologiska undersökningar, bilddiagnostik och biomarkörer. Om prognosbedömningen 3–4 dygn efter hjärtstoppet inte säkert indikerar dåligt neurologiskt utfall rekommenderas ytterligare något dygns exspektans med förnyade undersökningar.

Prognostiska faktorer minst 72 timmar efter hjärtstopp

UndersökningPositivt prediktionsvärde Negativt prediktionsvärde
Reaktionsnivå RLS ≤ 4 RLS ≥ 6
Pupillreflex Inget värdeBilateralt bortfall
CornealreflexInget värdeBilateralt bortfall
NSE i serum Lägre än 33 μg/L Högre än 60 μg/L
EEG bakgrund Kontinuerlig Diskontinuerlig (burst suppresion)
EEG reaktivitet Bevarad Bortfall
EEG mönster Benignt Högmalignt
Flat bakgrund <10uV med periodiska urladdningar
Suppression - Burst Supression >50%
CT hjärna inom 24 timmarInget värdeTecken på anoxisk hjärnskada
MR hjärna dag 2-5Begränsade skador Diffusa utbredda skador

Den neurologiska prognosen är mycket dålig vid följande kombinationer:

  1. RLS 7-8 efter 3 dygn räknat från hjärtstoppet OCH bilateral avsaknad av pupill- och cornealreflex.
  2. RLS 7-8 efter 3 dygn räknat från hjärtstoppet OCH bilateral avsaknad av SEP N20-potential.
  3. RLS 7-8 efter 4 dygn räknat från hjärtstoppet OCH minst två av följande
    a. Status myoclonus < 48 h efter hjärtstopp
    b. NSE värden över 60 µg/L vid 48 h samt ökande värde efter 24-48 h
    c. Burst-suppression eller status EP på EEG
    d. Diffus anoxisk skada på MR
Hogmaigna eeg mönster akut neurologi
Högmaligna« EEG-mönster som är associerade med dåligt neurologiskt utfall om de registreras drygt 48 timmar efter hjärtstopp. A) helt flack/supprimerad bakgrund <10 μV, B) helt flack/supprimerad bakgrund med överlagrade periodiska urladdningar, C) och D) burst–suppression med >50 procents suppressionstid utan (C) eller med (D) överlagrade epileptiforma urladdningar.
Rekommenderade tidpunkter och undersökningar - akut neurologi

Högmaligna « EEG-mönster som är associerade med dåligt neurologiskt utfall om de registreras drygt 48 timmar efter hjärtstopp.

  1. A) helt flack/supprimerad bakgrund <10 μV,
  2. B) helt flack/supprimerad bakgrund med överlagrade periodiska urladdningar,
  3. C) och D) burst–suppression med >50 procents suppressionstid utan (C) eller med (D) överlagrade epileptiforma urladdningar.

Likvoranalys


Vid misstanke om meningit, ventrikulit eller encephalit genomförs ofta en lumbalpunktion med analys av celler. I samband med punktionen vid lumbalpunktionen kan en liten stickblödning uppträda som kan förväxlas med subarachnoidal blödning. Vid stickblödning förekommer rikligt med erytrocyter (frånvaro av xantkromi (gul-röd missfärgning) efter centrifugering tidigt efter LP talar för stickblödning och mot subaraknoidalblödning).

Misstanke om infektion i likvorrummet föreligger om det uppträder mer än 1 vit blodkropp (granulocyt)/ 1000 röda blodkroppar (erytrocyter). Om patienten genomgått operation eller har en konstaterad subarachnoidalblödning misstänks infektion om det finns mer än 1-10 vita blodkroppar per 200 röda blodkroppar.

Typiska tecken i likvor på fulminant bakteriell meningit med barriärskada är:

  • Högt laktat, cirka 10 mmol/l.
  • Högt albumin , kraftigt förhöjt ca 800 mg/l. Normalt < 320 mg/l.
  • Leukocyter, höga neutrofila, mer än 500 x 106/l
  • Lågt glukos, ca 60% av B-glukos. Normalt är det mer än 2/3 av B-glukos.

Vid bakteriell meningit ofta kraftig stegring av leukocyter (> 500-1000 x 106/l) med dominans av neutrofila, vid LP tidigt i förloppet kan dock leukocytantalet vara lägre.

Natrium och vätskebalansrubbningar vid hjärnskada


SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH)

Sparar vatten och ger hyponatremi. Orsakar euvolem hyponatremi. Beror på för mycket antidiuretiskt hormon (ADH) i relation til serumosmolaliteten. Ses vid CNS-skada och som paramalignt fenomen.

Symptom på SIADH:

  • Hyponatremi
  • Vätskeretention
  • Viktuppgång eller utebliven viktnedgång
  • S-Osm < 270 mOsm/kg
  • U-Na > 20
  • U-Osmolaritet 300-1400

Behandling

  • Vätskekarens
  • Diuretika
  • Hyperton koksalt
  • ev. dialys

Diabetes insipidus

Man förlorar vatten vilket ger hypernatremi, ibland kraftig sådan.

  • Hypernatremi (> 150 mmol/l)
  • Vätskeförlust
  • S-Osm > 270 mOsm/kg
  • U-Na < 20
  • U-Osmolaritet kraftigt sänkt

Behandling vid diabetes insipidus

  • Kan behandlas med minirin 0,4 mikrog/ml i små upprepade doser om 0,25 ml = 1 mikrog.
  • Hypoton vätska intravenöst.

CSWS (Cerebral salt wasting syndrome)

Patienten förlorar natrium och vatten. Blir hypovolem och hyponatrem eller kräver mycket natriumtillskott.

  • Hyponatremi
  • Dehydrering
  • Minskad vikt
  • U-Osmolaliteten är högre än S-Osmolariteten
  • U-Natrium > 100 mOsm/kg

Behandling

  • Följ efter diuresen med Ringer-acetat eller Plasmalyte
  • T Florinef 0.1 mg/tablett x 1-2. En aldosteronagonist som sparar natrium och eliminerar kalium.

Iatrogen vätskebalansrubbning

  • Hyponatremi
  • Hypotona lösningar/vattenintag
  • Patient som är förbi sin spasmrisk måste tillåtas backa i vätskebalansen om han/hon har ett vätskeöverskott – vilket oftast ses som utebliven viktnedgång under vårdtiden.
  • Vanliga sätt att räkna vätskebalans är MYCKET trubbigt!
  • +/- 0 i VB innebär över tid att patienten samlar på sig vätska
Natrium
i serum
VätskebalansViktOsmolaritet
i serum
Osmolaritet
i urin
Behandlingsåtgärd
"Salt wasting syndrome"NegativMinusT Florinef 0.1 mg x 2
SIADHPositivPlusVätskerestriktion
ev. Furosemid
Diabetes insipidusNegativMinusev. Minirin
Hypoton vätska
"Iatrogen vätskebalansrubbning"PositivPlusObs vattenintag,
ev. NaCl tabletter 2 x 3

Myastenia gravis

Myastenia gravis (MG) är en auto­immun sjukdom som drabbar själva signalöverföringen mellan nerv och muskel, vilket påverkar den neuromuskulära transmissionen (NMT) i den neuromuskulära synapsen. De vanligaste symtomen vid MG är en muskeluttröttbarhet som uppkommer vid ansträngning, men som sedan normaliseras vid vila. Typiskt sett så är patienterna som starkast på morgonen och blir svagare allt efter som dagen går.

Mellan nervändan och muskelfibern finns en neuromuskulär synaps. I synapsen frisläpps acetylkolin (ACh) vilket tar sig över till muskelfibern och fäster på acetylkolinreceptorerna (AChR) vilka är mottagare av nervimpulsen. När tillräckligt många acetylkolinreceptorer samtidigt nås av acetylkolin kan muskeln dra ihop sig. Vid Myastenia gravis är antalet receptorer mycket få på grund av att antikroppar förstör och blockerar dessa acetylkolinreceptorer. Hela 80 % av de med Myastenia gravis har antikroppar mot just acetylkolinreceptorn. De allra flesta med sjukdomen har antikroppar mot någon av proteinerna AChR, MuSK (5–8 %) eller LRP4 (några enstaka procent). Endast vid 10–15 % av fallen hittar man inte några antikroppar. I 10 % av fallen finns det ett samband med en tumör (tymom) på tymus som är en viktig del av immunsystemet.

Myasten kris

Muskeltröttheten kan sätta sig på andningsmuskulaturen och upp till 20 % av patienterna drabbas någon gång av andningspåverkan som blir så allvarlig att personen behöver intensivvård och respiratorbehandling. Detta tillstånd kallas Myasten kris (andningssvikt). I två tredjedelar av fallen kan man finna en tydligt utlösande orsak. Det kan bero på infektion eller sepsis, feber eller pneumoni som ibland beror på lungaspiration. Kroppslig stress såsom operation, eller trauma kan också vara utlösande faktorer. En graviditet kan utlösa myasten kris och läkemedel i form av ny behandling, fel medicin, fel dos av acetylkolinesteras-hämmare (vid MuSKpositiv) eller på grund av botox­behandling. Myasten kris kan innebära risk för andningskollaps pga muskulär svaghet i andningsmuskulaturen. Patienten bör läggas in på intermediär- eller intensivvårdsavdelning för adekvat övervakning med beredskap för andningshjälp, i första hand med non-invasiv ventilation (NIV/HFNC), i allvarliga fall intubation och respiratorbehandling. Observera att blodgaserna kan vara normala fram tills dess att patienten i princip slutar andas.

Medikamentell behandling

Plasmaferes eller immunoglobulin (IVIG) används för att så snabbt som möjligt vända förloppet vid myasten kris.

Behandling med intravenöst neostigmin kan ges intravenöst och bör påbörjas tidigt eftersom upptaget av mestinon i tarmen kan påverkas negativt av kolinerga bieffekter av behandlingen. Man startar behandlingen med ekvivalent dos som patienten normalt tar peroralt och justerar utifrån effekt.

Enstaka doser om 0,5 mg neostigmin iv (motsvarar 60 mg Mestinon peroralt) kan ges för att testa om en doshöjning är meningsfull. Antikolinergikum som Robinul (glykopyrron) bör ges regelbundet för att motverka muskarinerga biverkningar med ökad slemproduktion, t ex 0,2 mg 3 – 4 ggr per dygn. Alternativt kan färdig blandning Robinul-Neostigmin användas med dosering utifrån neostigminschema.

Steroider skall sättas in omgående men doseringen bör ta hänsyn till risk för att patienten blir respiratorberoende som en effekt av den försämring som steroider inducerar. Denna risk ökar med ökande dos. Kortison i högdos bör undvikas om patienten inte redan är respiratorbunden. Hos äldre eller på annat vis sköra patienter kan man prova att öka dosen Prednisolon med 10 mg dagligen från en startdos av 20 mg för att minimera risken för andningssvikt och därmed respiratorbehov.

Det är en stor vinst om patienten kan klara sig med NIV och inte behöver respiratorbehandling eftersom, framför allt äldre patienter, riskerar komplikationer i andningsvägarna redan efter ett par dagars respiratorbehandling (VAP). Om patienten läggs i respirator kan man överväga att sänka kolinesterasbehandlingen om det föreligger problem med riklig bronksekretion.

Intravenös neostigminbehandling vid myasten kris

Neostigmin för 12 timmars infusion löses i 500 mL Nacl och ges med infusionspump. Lämplig startdos vid myasten kris är att först ge 0,5 mg iv som injektion och därefter starta em infusion med 1 mg/12 tim.

Dosekvivalenter (60 mg Mestinon) tabletter/dygnNeostigmin/dygn (mg)Neostigmin/tim (mg)
31,50,06
420,08
52,50,1
630,13
73,50,15
840,17
94,50,19
1050,21
Inj 0,5 mg Neostigmin iv = 60 mg Mestinon = 7,5 mg Mytelase = 15 mg Neostigmin per os. Förbehandla alltid med 0,5 mg Atropin för att motverka kolinerga bieffekter av Neostigmin!

Perorala doser Neostigmin och Pyridoxin mot ekvivalenta parenterala doser

DrugRouteDoseEquivalent to:
NeostigmineOral15 mg500 micrograms IV neostigmine (1/30th of the oral dose)
1 mg to 1.5 mg IM or SC neostigmine
Pyridostigmine IV2000 micrograms (2 mg)Potency ratio of IV pyridostigmine to IV neostigmine is approximately 4.35:1
Therefore 500 micrograms of IV neostigmine is approximately equivalent to 500 x 4.35 = 2175 micrograms of IV pyridostigmine
Pyridostigmine Oral60 mg2 mg IV pyridostigmine (1/30th of the oral dose)
This is equivalent to 500 micrograms IV neostigmine, or 1 mg to 1.5 mg IM or SC neostigmine.
IV doses of pyridostigmine and neostigmine are about one-thirtieth (1/30) of the usual oral doses (1;6)

Kortikosteroider

Behandling med steroider bör övervägas vid måttliga myastena symptom för att möjliggöra lägre dosering av kolinesterashämmare samt minska risken för att utveckla myasten eller kolinerg kris.

Steroider kan antingen ges som pulskur (metylprednisolon, Solu-Medrol, i doser upp till 30 mg/kg kroppsvikt per dag, alternativt prednison, Deltison, peroralt i doser om 500-1000 mg per dag under två på varandra följande dagar) alternativt som kontinuerlig administration med precortalon.

Pulskurer ger snabbare insättande effekt, men medför risk för en initial försämringsfas dag 2-3, varför behandlingen åtminstone första gången bör utföras i slutenvård med regelbunden kontroll av kliniskt status inklusive PEF (andningsmonitorering). Vid PEF-värde <30% av förväntat bör fortsatt övervakning ske på intensivvårdsavdelning, där respiratorvård snabbt kan initieras. Allvarlig försämring vid MG kan komma snabbt och blodgasanalyser har begränsat värde för att bedöma hotande andningssvikt vid MG.

Vid behandling med Prednisolon är 30 mg/d en vanlig initial dos, som kan trappas upp till 60 mg/d vid behov. Man behåller denna dos tills man ser en tydlig klinisk förbättring, varefter dosen trappas ner.

Immunglobulin iv (IVIG) och plasmaferes

Om steroidbehandling är olämplig eller otillräcklig och symptomen är så uttalade att man inte kan invänta effekten av immunosuppressiva läkemedel kan plasmaferes prövas med 3-5 behandlingar. För snabb effekt kan de tre första infusionerna ges tre dagar i rad.

IVIG i dosen 1 g/kg kroppsvikt totalt fördelat på två-tre dagar är ett alternativ till plasmaferes vid uttalade symptom. Dessa två behandlingar uppfattas som likvärdiga men IVIG har fördelen att vara tillgänglig inom allmän neurologisk verksamhet och tolereras normalt bättre än plasmaferes. Ca 60 % av patienterna förbättras markant inom en vecka, men effekten är kortvarig, varför behandlingen bör kombineras med annan immunosuppressiv eller immunmodulerande behandling. Vid behov av långvarig behandling med IVIG är tolerabiliten bättre med att ge en enstaka infusion (20-40 g) med 4-12 veckors intervall än i doskurer över flera dagar.

Akutbehandling vid skov eller myasten kris

Vid skov och myasten kris används antingen plasmaferes, metylprednisolon eller högdos intravenöst immunoglobin (IVIG), eller en kombination av dessa behandlingar. Vid en kombination av plasmaferes med IVIG, bör IVIG ges efter, och inte strax före, plasmaferes, medan Solu-Medrol kan ges parallellt med plasmaferes. Snabbast uppnås en (kortvarig) förbättring med plasmaferes. Behandling med IVIG i totaldos 1,2 g/kg (fördelat på 2–3 dagar) kan också ge en relativ snabb effekt, men effekten är något mildare än med plasmaferes. Högdos av intravenösa eller orala steroider ger också en relativt snabb effekt som dock kan dröja 1–3 veckor före terapisvar. I refraktära fall med AChR-positiv generaliserad myasten kris som inte svarat på ovanstående terapialternativ, kan en single-dos monoklonal IgG-antikropp övervägas (ekulizumab).

Symptomlindrande behandling

Kolinesterashämmare utgör basbehandling av myastemia gravis och myasten kris. Det finns två preparat att välja på: pyridostigminbromid (Mestinon, 10 mg/60 mg) och ambenonium (Mytelase, 10 mg) i tablettform. Därtill har man neostigmin (Neostigmin) för parenteral administrering. Mestinons effektduration är ca 4 timmar, men Mytelase är ca 4-6 timmar.

Kolinesterashämmare har varierande och låg biotillgänglighet, kort verkningstid och doseras i medeltal 4-6 gånger/dygn. Individuell dos titreras ut för varje patient. Behovet varierar även hos en och samma patient vid olika tidpunkter. Pyridostigmindoserna kan variera mellan 20 mg x 3-4 till 120 mg x 6. Högre doser rekommenderas inte. En vanlig dos av Mestinon är 60 mg x 5-6 under vaken tid. De flesta patienter behöver inte ta kolinesterashämmare nattetid. Mytelase-dosen bör ej överskrida 50-60 mg/dygn. Mytelase kan ges med färre dostillfällen, 3-4 ggr per dag, jämfört med Mestinon. MuSK-positiv myasteni reagerar dåligt eller kan t o m bli sämre av kolinesterashämmare .

Neostigmin kan ges som en intravenös eller subkutan injektion där 0,5 mg neostigmin i.v. motsvarar 60 mg pyridostigminbromid (Mestinon). Vid myasten kris då patienten är medvetandesänkt, intuberad eller av andra skäl har svårt att inta orala doser kolinesterashämmare, ges kontinuerlig neostigmin-infusion. En konversionstabell från orala doser pyridostigminbromid till ekvivalenta doser neostigmin-infusion finns i det nationella MG-konsensudokumentet från 2020 på SNEMAs hemsida och visas här i tabellformat. Neostigmin kan också användas som en MG-test hos ännu icke diagnostiserade patienter vars MG debuterar med en myasten kris och diagnosen behöver fastställas medan de är intuberade på en intensivvårdsavdelning.

Muskarinerga biverkningar

  • Magknip
  • Ökad tarmmotorik
  • Diarré och gasbesvär
  • Ökad svett-, saliv- och tårflöde
  • Bronkospasm
  • Bronkorrée

Dessa symptom kan kuperas med antikolinerga (antimuskarinerga) läkemedel, exempelvis atropin och hyoscyamin (Egazil) vilka inte påverkar den neuromuskulära transmissionen.

Överdosering

Mestinondoser överstigande 600-720 mg/dygn kan vara kontraproduktivt och inducera en s.k. kolinerg kris. Detta tillstånd kännetecknas av paradoxalt ökad muskelsvaghet p g a en överstimulering av nikotinerga ACh-receptorer, vilket kan ge risk för grav andningssvikt.

Tilläggsmediciner

Beta-receptorstimulerare läkemedel kan ges i tablettform, t.ex. efedrin eller salbutamol. Kaliumklorid eller kaliumsparande diuretika (spironolakton) har använts för att hålla serum-kaliumnivåer vid övre normalgränsen. Vid hög dos av pyridostigminbromid används KCl i tillägg för att byta onyttig bromjon mot klorjon. Notera att inte alla typer av kaliumpreparat är kloriderad kalium. Undvik mixtur Kajos som kaliumersättning, då den består av kaliumcitrat.

Kolinerg kris

Överdosering av kolinesterashämmare kan medföra depolariserande blockering i den neuromuskulära synapsen med muskelsvaghet liknande den vid MG. Andra symptom som karaktäriserar kolinerg kris är fascikulationer, mios, ökat tårflöde, salivering, bronksekretion, buksmärtor, illamånde, kräkningar, diarré, svettning och bradykardi. Enklaste sättet att utröna om svagheten beror på kolinesterashämmare är att temporärt sätta ut denna behandling.

Kolinerg kris är nästan alltid en konsekvens av att patienten är undermedicinerad vad gäller immunosuppression, vilket lett till successivt ökande doser kolinesterashämmare, varför det oftast är indicerat med högdos steroider och annan immunomodulerande behandling som vid myasten kris.

Kontraindicerade läkemedel

MG-patienter får ofta ej adekvat behandling för andra sjukdomar p g a rädsla för att försämra myastenin. Den riskinformation som uppges för läkemedel som är kontraindicerade vid myasteni är överdriven, och får främst tas i beaktande i de fall med instabila generaliserade eller bulbära MG-patienter.

Kontraindicerade läkemedel är substanser som kan inducera neuromuskulär transmissionsstörning:

  • Botuliniumtoxin
  • Vissa muskelrelaxerande läkemedel såsom vecuroniumsuccinylcholin m fl.
  • Intravenösa bensodiazepiner
  • Ketamin
  • Immune checkpoint inhibitorer som blockerar CTLA-4 eller PD-1.
  • D-penicillamin
  • Alpha-interferon

Följande mediciner kan ibland försämra myastenin och är relativt kontraindicerade enbart hos patienter med en instabil generaliserad myastenia.

  • Vissa antibiotika (aminoglykosider, linkosamider, fluorokinoloner, telitromycin, tetracyklin- och makrolider)
  • MgSO4
  • Litiumkarbamazepinfenytoingabapentin och riluzol
  • Kinin och klorokin
  • Betablockerare och kalciumantagonister
  • P-piller (estrogenhaltiga)
  • Röntgenkontrastmedel (framförallt jod-haltiga). OBS! kan användas utan risk hos samtliga patienter med ren okulär MG och stabila patienter med generaliserad eller bulbär myasteni

Observera att antimuskarinerga mediciner som atropin och liknande kan användas vid myasteni. Vanliga antidepressiva läkemedel utom fluoxetin kan också användas.

Anestesi till patienter med myastenia gravis

Myastenia gravis (MG) patienterna utgör en patientgrupp där narkos kan vara riskabelt, särskild risk föreligger med muskelrelaxerande läkemedel. Anestesispecialister brukar känna till vilka problem som kan uppstå vid premedicinering och sövning av patienter med neuromuskulär transmissionrubbning. Vid lindrig MG behöver man inte vidta några speciella åtgärder medan en svår MG kan riskera allvarliga komplikationer. För MG patienterna finns inte ökad risk för malign hypertermi under narkos.

Före planerad operation bör behandlande neurolog kontaktas för att ta reda på myastenins svårighetsgrad samt aktuell medicinering.

Patienten får fortsätta med ordinarie dos kolinesterashämmare och ev. oral kortisondos fram till morgonen av operationsdagen.

  • Välj spinalanestesi eller lokal-/regionalanestesi i möjligaste mån
  • Observera ökad risk för vagala reaktioner, ge atropin eller glykopyrronium (Robinul) frikostigt
  • Propofol (Diprivan) och remifentanil kan ges intravenöst. Propofol och remifentanil har numera alltmer ersatt inhalationsanestesi. För induktion används ibland kombination av propofol och remifentanil. På vissa centra läggs efedrin 10 mg i.v. till i induktionsschema med propofol-remifentanil, för att minska risken för remifentanilorsakad bradykardi och hypotension.
  • Sevofluran (Sevorane) kan ges vid inhalationsanestesi. Sevofluran har lätt muskelavslappnande effekt – kan räcka vid vissa operationer utan tillägg av muskelrelaxantia.
  • Muskelrelaxerande läkemedel skall helst inte användas, men om det måste ges:
    – ge icke-depolariserande muskelrelaxantia i lägsta möjliga dos. Välj helst rokuronium vars effekt kan reverseras postoperativt av sugammadex.
    Depolariserande muskelrelaxantia (suxametonliknande) kan ev. ges, dock är många MG-patienter resistenta till depolariserande medel. Notera att kolinesterashämmare förlänger effekten av depolariserande läkemedel.

Förberedelser preoperativt

  • Kontrollera kardiorespiratorisk funktion med anamnes, EKG, vitalkapacitet (VC), PEF.
  • Uteslut infektion: CRP, blodstatus, temperatur.
  • Undersök elektrolytstatus, framförallt kalium (hypokalemi försämrar myastenisymptomen).
  • Optimera medicinering:
    – Justera dosen av kolinesterashämmare
    – Sätt ut azatioprin (Imurel) och mykofenolatmofetil (CellCept) 1 vecka före och 1-2 veckor efter operation, ciklosporinbehandling får fortsätta.

Premedicinering

  • Undvik bensodiazepiner
  • Antihistaminer kan ges, t ex prometazin (Lergigan) 25 mg p.o. Ges enbart vid behov.
  • Antikolinergika t ex atropin 0,5 mg i.v. eller glykopyrronium (Robinul) 0,2-0,4 mg i.v. bör ges vid hög dos kolinesterashämmare.
  • Viktigt att tänka på att patienterna är ’kolinerga’ p g a behandlingen med kolinesterashämmare. Vid intuberingen finns risk för vagala reaktioner såsom extrem bradykardi och asystoli. Vid hög kolinesterasdos (mestinondos på 360 mg/dygn eller högre) rekommenderas premedicinering med atropin.
  • Använd morfin och benzodiazepiner (speciellt midazolam) med försiktighet.

Anestesiinduktion

  • Propofol (Propofol) i v försiktigt i låg dos. Patienten är ofta cirkulatoriskt labil.
  • Remifentanil kan ges intravenöst som vid intravenös anestesi

Intubering

  • Ev. lidocain (Xylocain) i sprayform i näsans och svalgets slemhinna.
  • Vid behov av muskelrelaxation använd rokuronium (Esmeron), alternativt atrakurium (Tracrium) i reducerad dos (eller suxameton (Celocurin) 0,25-0,5 mg per kg). Oftast behövs ingen muskelrelaxantia alls för intuberingen.
  • Sätt ner en ventrikelsond samtidigt, låt den vara kvar postoperativt. Kolinesterashämmare kan ges i v-sonden per/postoperativt tillsammans med enteral nutrition och KCl.
  • Monitorera muskelfunktionen med NMT mätning.

Stroke

Neurologiska parametrarPoäng skattningSumma poäng
1a. Vakenhetsgrad
Enligt RLS-85.
0 = Vaken och alert (RLS 1).
1 = Slö, men kontaktbar vid lätt stimulering (RLS 2).
2 = Mycket slö, kräver upprepade eller smärtsamma stimuli för kontaktbarhet eller för att följa uppmaning (RLS 3).
3 = Koma. Pat okontaktbar. Reflex- eller automatiska rörelser (RLS 4–8).
1b. Orientering
Fråga patienten om aktuell månad och patientens ålder.
Ge inga ledtrådar. Första svaret gäller.
0 = Två rätt.
1 = Ett rätt. Ges också om intuberad/dysartri/annan språksvårighet.
2 = Inget rätt. Ges om afasi/koma.
1c. Förståelse
Ge kommando (visa inte). Slut ögonen!
Knyt handen! (icke paretisk sida).
Om afatisk patient utförs pantomim.
0 = Två rätt.
1 = Ett rätt.
2 = Inget rätt.
2. Ögonmotorik/ögonställningar
Observera först ögonställningen, testa sedan ögonrörelserna åt höger och vänster sida. Om patienten inte lyder uppmaningen, prova doll’s eye-manöver (vrid huvudet).
0 = Ua.
1 = Partiell blickpares (= déviation conjugée) som kan övervinnas viljemässigt eller med doll’s eye. Partiell ögonmuskelpares.
2 = Komplett blickpares (= deviation conjugée) som inte kan övervinnas viljemässigt eller med doll’s eye.
3. Synfält
Använd konfrontationstest, t.ex. fingerräkning eller genom att föra handen ”hotfullt” mot patientens öga. Om patienten är blind på ett öga, kontrollera det friska ögat.
0 = Ua.
1 = Partiell hemianopsi (t.ex. kvadrantanopsi). Om visuell utsläckning föreligger (testas med bimanuell konfrontation) registrera 1 poäng under punkt 11.
2 = Komplett hemianopsi.
3 = Bilaterala synfältsdefekter (t.ex. blind inklusive kortikal blindhet).
4. Facialispares
Be patienten att visa tänderna, höja ögonbrynen och blunda. Vakenhetssänkt eller afatisk patient testas genom att skatta reaktionen på smärtsamt stimuli.
0 = Ua.
1 = Partiell central facialispares (utslätad nasolabialfåra, asymmetri vid leende).
2 = Komplett central facialispares (total eller nästan total pares av nedre ansiktshalvan).
3 = Perifer facialispares (övre och nedre ansiktshalvan). Bilateral facialispares.
5. Pares i arm
Sträck ut armen 45 grader om liggande eller 90 grader om sittande. Be patienten hålla kvar i 10 sekunder. Testa icke-paretiska sidan först. Amputation eller kontraktur ger 0 poäng.
0 = Håller kvar i 10 sekunder.
1 = Sjunker men når ej sängen inom < 10 sekunder.
2 = Faller till sängen inom < 10 sekunder. Visst motstånd mot gravitation.
3 = Armen faller omedelbart men kan röras mot underlaget.
4 = Ingen rörlighet i armen.
Höger

Vänster
6. Pares i benen
Patienten i liggande. Rakt benlyft till 30 grader. Be patienten hålla kvar benen i 5 sekunder. Testa ickeparetiska sidan först. Amputation eller kontraktur ger 0 poäng.
0 = Håller kvar i 5 sekunder.
1 = Sjunker men når ej sängen inom <5 sekunder.
2 = Faller till sängen inom <5 sekunder. Visst motstånd mot gravitation.
3 = Benet faller omedelbart, men kan röra mot underlaget.
4 = Ingen rörlighet i benet.
Höger

Vänster
7. Ataxi
Testas med häl-knä och finger-näs prov. Avser endast cerebellär symtomatologi (öppna ögon). Om patienten är amputerad, inte förstår eller är hemiparetisk ges 0 poäng.
0 = Ua.
1 = Ataxi i en extremitet.
2 = Ataxi i två extremiteter.
8. Sensibilitet (smärta)
Testas med nål. Avses endast dysfunktion p.g.a. stroke.
Vakenhetssänkt eller afatisk patient skattas med smärtsamt stimuli. Patient i koma ges 2 poäng.
0 = Ua.
1 = Lätt till måttlig nedsättning, olika grader av förändrad känselupplevelser men patienten är medveten om att han/hon berörs.
2 = Svår, eller total nedsättning, patienten omedveten om beröring. Patient med hjärnstamsstroke och bilateral känselnedsättning. Patient i koma.
9. Språk/kommunikation
Be patienten beskriva bilden, namnge föremålen och läsa meningarna.
0 = Ua.
1 = Lätt-måttlig dysfasi. Svårighet att namnge och att finna ord, parafasi, omskrivningar eller lätta-måttliga svårigheter att förstå eller uttrycka sig.
2 = Svår afasi.
3 = Stum eller global afasi, inget användbart språk eller hörförståelse.
10. Dysartri
Be patienten läsa ord från listan, tala inte om varför!
Intuberad patient ges 0 poäng.
0 = Ua.
1 = Lätt dysartri, sluddrar på några ord eller förståeligt med svårigheter.
2 = Svår dysartri, oförståeligt tal eller är stum.
11. Utsläckning/neglekt
A. Utgå från tidigare test, särskilt synfält och språk.
B. Be patienten blunda. Berör samtidigt hö/vä sida. Vid uttalat synfältsbortfall men samtidigt normal uppfattning av hudstimulering ges 0 poäng. Om afasi ges också 0 poäng om patienten förefaller reagera normalt vid hudstimulering.
0 = Ua.
1 = En modalitet nedsatt (d.v.s. visuell eller kutan ouppmärksamhet vid bilateral simultan stimulering).
2 = Uttalat halvsidigt neglekt. Ouppmärksamhet vid såväl visuell som kutan stimulering. Känner inte igen sin egen hand.

Intracerebral blödning

  • Intensivvård är indicerat om patienten är medvetandesänkt eller har svårbehandlad hypertoni.
  • Överväg att lägga in patienten med närhet till neurokirurgisk intervention om medvetandepåverkan, vid ventrikelgenombrott, förekomst av spot sign, lobär lokalisation eller cerebellär lokalisation där neurokirurgi kan bli aktuellt.
  • Ofta aktuellt med CT-angiografi med frågeställning blödningskälla och s.k. spot sign.
  • Atypisk blödningslokalisation, patient utan känd hypertoni eller biologiskt yngre patient styrker indikation för CT-angiografi.
  • Reversera patientens koagulationsstatus om pågående antikoagulation med NOAK eller Waranbehandling.
  • Kontakta neurokirurgen akut vid större blödning med medvetandepåverkan.
  • Efterfråga maxgräns för blodtryck och vidta förebyggande åtgärder exempelvis smärtlindring, antiemetika, urinretention, annan stress etc.

Intravenös trombolys

Indikationer

  • Uppfyller diagnostiska kriterier för hjärninfarkt
  • Ålder ≥16 år
  • Symtomdebut ≤ 4,5 timmar till påbörjad trombolys
  • Radiologi har uteslutit intrakraniella kontraindikationer (blödning, omfattande infarkt >1/3 av hemisfären, subakut infarkt, malign hjärntumör/metastas)
  • Patienten skall ge samtycke till behandling. Om ej beslutsmässig förutsätts samtycke.

Absoluta kontraindikationer

  • Blodtryck ≥ 185/110 trots akutbehandling med iv medicinering
  • Klar misstanke om annan diagnos än ischemisk stroke (subaraknoidalblödning, malign hjärntumör, metastas, hög feber)
  • Klar misstanke om septisk embolisering/endokardit eller aortadissektion
  • Tidigare genomgången spontan intracerebral blödning
  • Pågående antikoagulantiabehandling
  • Om patienten står på Waran och PK/INR är > 1.7
  • Om patienten står på apixaban (Eliquis) eller rivaroxaban (Xarelto) med intag inom 48 timmar och:
  • tablettintag för mindre än 4 timmar sedan
  • tablettintag för mer än 4 timmar sedan (vid normal njurfunktion) och läkemedelskoncentration >25 mikrogram/l
  • Om patienten står på edoxaban (Lixiana) (intag inom mindre än 48 timmar)
  • Om patienten står på dabigatran (Pradaxa) med intag inom mindre än 48 timmar: reversering med Praxbind ska övervägas inför trombolys. Strokebakjoursbeslut!
  • Om patienten står på högdos heparin eller liknande (< 48 timmar)

Relativa kontraindikationer

  • Misstanke om annan diagnos än ischemisk stroke (exempelvis pares pga hypoglykemi med B-glukos < 3 mmol/L; krampanfall med postiktal pares)
  • Mycket ringa symtom (ej funktionsnedsättande)
  • Medvetandesänkning RLS >2 som inte beror av patientens stroke
  • Stroke, intrakraniell operation eller svårt skalltrauma inom 6 veckor
  • Tidigare känt, obehandlat AVM eller aneurysm intrakraniellt
  • Gastrointestinal blödning eller urinvägsblödning < 3 veckor
  • Större operation eller förlossning < 2 veckor
  • Känd, okorrigerad blödningsrubbning. TPK < 100. Annan ökad blödningsrisk. Pågående större blödning
  • Artärpunktion eller annan punktion på icke komprimerbart ställe (exempelvis LP) < 7 dagarna.

Trombektomi

Indikationer

  • Uppfyller kriterierna för hjärninfarkt
  • Ålder ≥16 år (efter kontakt med barnmedicin individuellt ställningstagande till behandling av yngre individer)
  • Symtomdebut <24 timmar till påbörjad trombektomi
  • Påtagliga symtom (NIHSS vanligen ≥6 p, individuell bedömning NIHSS 2-5)
  • Neuroradiologi har påvisat central kärlocklusion
  • Radiologi har uteslutit blödning
  • Patienten skall ge samtycke till behandling. Om ej beslutsmässig förutsätts samtycke.

Kontraindikationer

Absoluta kontraindikationer

  • Inga

Relativa kontraindikationer

  • Ringa symtom
  • Komorbiditet som gör att behandling inte är till nytta för patienten
  • Ogynnsam radiologisk bild

Steroidschema för vuxna (kortisonschema)


Dosering av Betapred är individuellt, viktbaserat o avgörs och ordineras av operatör. Betapredschema för barn rekommenderas till barn < 30 kg. För barn som väger 30-60 kg rekommenderas halvt vuxenschema. Barn över 60 kg räknas som vuxna och rekommenderas vuxenschema.

Injektion Betapred (betametason) 4 mg/mlDos (ml)Dos (mg)
Preoperativt2 ml x 18 mg x 1
Dag 12 ml x 28 mg x 2
Dag 22 ml + 1,5 ml8 mg + 6 mg
Dag 31 ml x 24 mg x 2
Dag 41 ml x 24 mg x 2
Dag 5 0,5 ml x 22 mg x 2
Dag 6 0,5 ml x 22 mg x 2
Dag 7 0,5 ml x 12 mg x 1
Dag 8 0,5 ml x 12 mg x 1
PeroraltTablett 0,5 mgDos (mg)
Preoperativt (kvällen före)16 st x 18 mg x 1
Dag 116 st x 28 mg x 2
Dag 216 st + 12 st8 mg x 6 mg
Dag 38 st x 24 mg x 2
Dag 48 st x 24 mg x 2
Dag 54 st x 22 mg x 2
Dag 64 st x 22 mg x 2
Dag 74 st x 12 mg x 1
Dag 84 st x 12 mg x 1

Steroidschema (kortisonschema) för barn


Betapredschema för barn rekommenderas till barn < 30 kg. För barn som väger 30-60 kg rekommenderas halvt vuxenschema. Barn över 60 kg räknas som vuxna och rekommenderas vuxenschema.

Injektion Betapred (betametason) 1 mg/mlDos (ml)Dos (mg)
Dag 12 ml x 22 mg x 2
Dag 22 ml x 22 mg x 2
Dag 31 ml x 21 mg x 2
Dag 41 ml x 21 mg x 2
Dag 5 0,5 ml x 10,5 mg x 1
Dag 6 0,5 ml x 10,5 mg x 1
PeroraltTablett 0,5 mgDos (mg)
Dag 14 st x 22 mg x 2
Dag 24 st x 22 mg x 2
Dag 32 st x 21 mg x 2
Dag 42 st x 21 mg x 2
Dag 51 st x 10,5 mg x 1
Dag 61 st x 10,5 mg x 1
Spädning av lösning 4 mg/ml: 1 ml späds med 3 ml NaCl = 1 mg/ml.

Reaction Level Scale (RLS)


Definitioner  RLS-85

  • RLS 1 Vaken. Ej fördröjd reaktion. Orienterad.
  • RLS 2 Slö eller oklar. Kontaktbar vid lätt stimulering som tilltal, enstaka rop, beröring.
  • RLS 3 Mycket slö eller oklar. Kontaktbar vid kraftig stimulering som upprepade tillrop, omskakning, smärtstimulering. Kan t.ex. följa med blicken och fixera, lyda en uppmaning, yttra enstaka ord eller avvärja smärtstimulering.

…………………………  Gräns för medvetslöshet ……………………………………………………………….

  • RLS 4 Medvetslös. Lokaliserar men avvärjer inte smärta.
  • RLS 5 Medvetslös. Undandragande rörelse vid smärta.
  • RLS 6 Medvetslös. Stereotyp böjrörelse vid smärta (dekortikering). Handled, fingrar, armbåge flekteras. Benet sträcks och inåtroteras.
  • RLS 7 Medvetslös. Stereotyp sträckrörelse vid smärta (decerebrering). Opistotonus, extension av nacke, sammanbitna käkar, pronerade, adducerade, extenderade armar och ben.
  • RLS 8 Medvetslös. Ingen smärtreaktion.

Vaken: Ej slö, fullt orienterad. Intuberad patient: Inga tecken på fördröjd reaktion

Slö: Patienten är slö om han/hon känner sig eller medverkar dåligt samt svarar eller reagerar med fördröjd reaktion.

Oklar: Om patienten svarar fel på någon av nedanstående tre frågor är han oklar: a/ ”Vad heter du?”(för- och efternamn). b/ ”Var är du?” (plats t.ex. stadens namn eller ”på sjukhus” ). c/ ”Vilket år och vilken månad är det nu?”.

Kontaktbar: Kan väckas. Patienten kan utföra något av följande: Föra samtal eller yttra ord – följa med blicken – lyda uppmaning – avvärja smärta.

Följa med blicken: ögonöppning med blickkontakt och vid något tillfälle tydligt försök att följa med blicken.

Lyda uppmaning: På uppmaning utför patienten en specifik rörelse t. ex. ”lyft armarna”, ”sträck ut tungan” eller ”blunda”.

Avvärja smärta: Patienten lokaliserar smärtstimuleringen, griper aktivt och försöker föra bort den.

Medvetslös: Kan ej väckas. Kan inte utföra någon av prestationerna vid kontaktbarhet.

Lokalisera smärta: Patienten undersökes då han ligger på rygg med armarna vilande på underlaget utmed kroppens sidor. a/ Vid smärtstimulering i käkvinkeln för patienten någon hand ovan haknivån eller b/ vid smärtstimulering mot nagelbädden på ena handen för patienten andra handen över medellinjen.

Undandragande rörelse: a/ Vid smärtstimulering i käkvinkeln vrider patienten bort ansiktet eller b/ vid smärtstimulering mot nagelbädden lokaliserar patienten inte smärtan men drar tydligt undan armen från bålen.

Stereotyp böjrörelse: Vid smärtstimulering böjer patienten på ett långsamt mekansikt sätt i armbågen och handleden men kan ej lokalisera eller dra undan.

Stereotyp sträckrörelse: Vid smärtstimulering gör patienten sträckrörelser med armarna eller benen. Om både böj- och sträckrörelser förekommer noteras böjrörelsen dvs bästa svaret gäller.

Ingen smärtreation: Patienten rör vare sig armar eller ben eller grimaserar vid smärtstimulering.

Glasgow Coma Scale (GCS)


En medvetandegradering som summerar poäng från tre olika reaktioner, ögonöppning, verbalt svar och motoriskt svar. Svarspoäng under 10 anges som medvetslöshet.

Glasgow Coma Scale - klinisk gradering

Poäng--->1 p2 p3 p4 p5 p6 p
Klinisk bedömning Reaktion på stimuli
ÖgonöppningIngen reaktionPå smärtstimuliPå uppmaningSpontant
Verbalt svarIngen reaktionOförståeliga ord, grymtarTalar osammanhängande men begripliga ordDesorienterad, förvirradOrienterad (bästa svar)
Motoriskt svarIngen reaktionStereotyp sträckrörelse vid smärtstimuleringStereotyp böjrörelse vid smärtstimuleringUndandragande rörelse vid Lokaliserar smärtasmärtstimuleringLyder uppmaning (bästa svar)
Sammantagen bedömning3 p: Ingen reaktion3-8: Komatös8-14: Stuporös, vakenhetssänkt15: Helt vaken

Ögonöppning

4: Spontant
3: På uppmaning
2: På smärtstimuli
1: Ingen reaktion

Verbalt svar

5: Orienterad (bästa svar)
4: Desorienterad, förvirrad
3: Talar osammanhängande men begripliga ord
2: Oförståeliga ord, grymtar
1: Ingen reaktion

Motoriskt svar

6: Lyder uppmaning (bästa svar)
5: Lokaliserar smärta
4: Undandragande rörelse vid smärtstimulering
3: Stereotyp böjrörelse vid smärtstimulering
2: Stereotyp sträckrörelse vid smärtstimulering
1: Ingen reaktion

Glasgow Coma Scale Children


Glasgow Outcome Scale


Glasgow Outcome Scale (GOS) är en global skala för funktionellt utfall som kategoriserar patientens status i en av fem kategorier: död, vegetativt status, allvarligt funktionshinder, måttlig funktionsnedsättning eller god återhämtning. Den utvidgade GOS (GOSE) ger mer detaljerad kategorisering i åtta kategorier genom att dela upp kategorierna av allvarliga funktionshinder, måttlig funktionsnedsättning och bra återhämtning till en lägre och övre kategori:

Glasgow Outcome Scale

DegreeOutcome
1DeathSevere injury or death without recovery of consciousness
2Persistent vegetative stateSevere damage with prolonged state of unresponsiveness and a lack of higher mental functions
3Severe disabilitySevere injury with permanent need for help with daily living
4Moderate disabilityNo need for assistance in everyday life, employment is possible but may require special equipment.
5Low disabilityLight damage with minor neurological and psychological deficits.

CPC – Cerebral Performance Categories


Outcome of Brain Injury: The Glasgow-Pittsburgh Cerebral Performance ScaleOverall Performance Categories
1Good cerebral performanceConscious. Alert, able to work and lead a normal life. May have minor psychological or neurological deficits (mild dysphasia, nonincapacitating hemiparesis, or minor cranial nerve abnormalities).Good overall performance. Healthy, alert, capable of normal life. Good cerebral performance (CPC 1) plus no or only mild functional disability from noncerebral organ system abnormalities.
2Moderate cerebral disabilityConscious. Sufficient cerebral function for part-time work in sheltered environment or independent activities of daily life (dressing, traveling by public transportation, and preparing food). May have hemiplegia, seizures, ataxia, dysarthria, dysphasia or permanent memory or mental changes.Moderate overall disability. Conscious. Moderate cerebral disability alone (CPC 2) or moderate disability from noncerebral system dysfunction alone or both. Performs independent activities of daily life (dressing, traveling, and food preparation). May be able to work part-time in sheltered environment but disabled for competitive work.
3Severe cerebral disabilityConscious. Dependent on others for daily support because of impaired brain function (in an institution or at home with exceptional family effort). At least limited cognition. Includes a wide range of cerebral abnormalities from ambulatory with severe memory disturbance or dementia precluding independent existence to paralytic and able to communicate only with eyes, as in the locked-in syndrome.Several overall disability. Conscious. Severe cerebral disability alone (CPC 3) or severe disability from noncerebral organ system dysfunction alone or both. Dependent on others for daily support.
4Coma, vegetative stateNot conscious. Unaware of surroundings, no cognition. No verbal or psychological interactions with environment.Same as CPC 4
5DeathCertified brain dead or dead by traditional criteria.Same as CPC 5.

Hunt & Hess – WFNS grading


Klinisk gradering av en subarachnoidalblödning.

The Hunt and Hess scale describes the severity of subarachnoid haemorrhage, and is used as a predictor of survival.

The Hunt & Hess Scale

Grade 1Asymptomatic or minimal headache and slight neck stiffness70% survival
Grade 2Moderate to severe headache; neck stiffness; no neurologic deficit except cranial nerve palsy60% survival
Grade 3Drowsy; minimal neurologic deficit50% survival
Grade 4Stuporous; moderate to severe hemiparesis; possibly early decerebrate rigidity and vegetative disturbances20% survival
Grade 5Deep coma; decerebrate rigidity; moribund10% survival

Hunt & Hess Classification of Subarachnoid Hemorrhage

Clinical pictureClass
Mild Headache, Alert and Oriented, Minimal (if any) Nuchal Rigidity+1
Full Nuchal Rigidity, Moderate-Severe Headache, Alert and Oriented, No Neuro Deficit (Besides CN Palsy)+2
Lethargy or Confusion, Mild Focal Neurological Deficits+3
Stuporous, More Severe Focal Deficit+4
Comatose, showing signs of severe neurological impairment (ex: posturing)+5

 




Close Menu