Författare:
Helena Hergés Odenstedt
Uppdaterad:
29 oktober, 2024
Här beskrivs principerna för modern neurointensivvård med sammanfattade sidor om behandling vid subarachnoidalblödning och vid traumatisk hjärnskada. Här beskrivs också salt och vätskebalansrubbningar vid hjärnödem och hjärnskada samt olika typer av behandling inklusive pentotalsedering.
Subarachnoidalblödning – SAH

Bakgrund
- Incidens 10 per 100.000 invånare/år
- På NIVA/SU vårdas ca 100 patienter med SAB per år
- Intensivvårdstid ofta 7-10 dagar
- Något fler kvinnor än män får SAB
- Median insjuknandeålder är 50-60 år
Klinisk bild
- Plötsligt insättande huvudvärk, ”åskknallshuvudvärk”
- Illamående
- Nackstelhet
- Ljuskänslighet
- Medvetandeförlust
CT/DT (blödningen syns i regel tydligt)
När aneurysmet brister kommer det blod in i subarachnoidal-rummet (SA-rummet) –> ICP stiger och CPP sjunker vilket kan ge åskknallshuvudvärk, medvetande förlust och global cerebral ischemi. Blodet omfördelar sig och ICP sjunker hos de som vaknar. Utöver det kan blod i SA-rummet ge avflödesobstruktion för likvor vilket resulterar i hydrocephalus vilket i sin tur ger ökat ICP. Vidare sker en aktivering av inflammation, trombocyter, koagulationssystemet samt endotelskada och excitotoxisk effekt av blod med sina nedbrytningsprodukter.
Ibland lumbalpunktion
- Varningsblödning!?
CT-bild

Insjuknandet
- Aneurysmruptur – i 80% av fallen
- Blod in i det subarachnoidala rummet (inte sällan också i ventrikelsystemet och hjärnparenkymet)
- Ökat ICP > åskknallshuvudvärk
- Minskat CPP (cerebralt perfusionstryck) ger ev. medvetandesänkning/global ischemi
- Omfördelning av blodet
- ICP sjunker > oftast förbättrad vakenhet
Blod med nedbrytningsprodukter i det subarachnoidala rummet ger också
- Avflödesobstruktion för likvor vilket kan resultera i hydrocephalus
- Likvorproduktionen är ca 500 ml/dygn
- Kan ge ICP-stegring tidigt efter blödningen
Behandlingsmål vid SAH
- Förhindra reblödning
- Behandla aneurysmet
- Motverka och behandla eventuella komplikationer såsom
- Hydrocephalus
- Vasospasm
- Ischemi
- Epilepsi
- Intensivvårdsrelaterade komplikationer
- Optimera förutsättningarna för återhämtning
Initialt omhändertagande
- Säkra vitala funktioner och förhindra reblödning
- 30% risk för reblödning första veckan för obehandlat aneurysm
- SBP < 160 mm Hg (systoliskt blodtryck)
- Cyklokapron (tranexamsyra) 1-2 g iv
- Lugn och stressfri miljö
- Analgetika
- Antiemetika
- Övervakning
- Nimotopinfusion (nimodipin)
Initial klinisk bild varierar
RLS 1
- Tas till neurokirurgisk vårdavdelning/NIVA för övervakning och utredning
- CT-angio och ev. konventionell angiografi med endovaskulär åtgärd alt. öppen neurokirurgisk operation
Successivt sjunkande medvetande
- Tas till neurokirurgisk vårdavdelning/NIVA för övervakning
- Intubera om RLS > 3
- Ev hydrocephalus med behov av Ventrikel-drän (V-drän) före fortsatt utredning och aneurysmbehandling
Djupt medvetslös patient
- Ibland kvar på hemorten för att invänta ev. förbättring
- Ofta med hydrocephalus och får V-drän innan beslut om aneurysmbehandling

Radiologisk utredning av blödningskällan
Hittar man ingen blödningskälla görs angiografi oftast på nytt efter 1 vecka
CT Angiografi
Behandling av aneurysmet


Intensivvård efter att aneurysmet är säkrat
Klinisk neurologisk övervakning
- Helst osederad patient som är lätt att värdera vid upprepade tillfällen
- Observera hydrocephalusutveckling
- Vasospasmutveckling
Kan ha behov för inotropt stöd och respiratorbehov som kräver sedering
- Inflammatorisk aktivering
- Stresskardiomyopati/neurogent lungödem
- Medvetandepåverkan
- Inte mer än komfortsedering för att underlätta neurologisk värdering
Hydrocephalus
- Beror på likvorresorptionsstörning
- Normalt bildas ca 500 ml/dygn
- Långsam medvetandesänkning (timmar)
- Solnedgångsblick
- Behandling: v-drän
- Ställer in dränet på en nivå över vilken likvor dräneras. ICP överstiger inte den inställda nivån
- Kan komma akut eller senare i förloppet
- Kan inte dränet avvecklas blir shunt aktuell
”Vasospasm” – en fruktad komplikation
- DCI – Delayed cerebral ischemia
- Omfattar allt från övergående neurologiska symtom till manifesta infarkter
- Störst betydelse för outcome hos de som överlevt initialt
- Utvecklas vanligen mellan dag 3-14 och drabbar 30% av patienterna
- Ju sämre patienten är desto större risk för vasospasm
- Kan ha med proinflammatorisk miljö att göra
- Nimodipin (Nimotop) är det enda läkemedel som visat sig förbättra outcome – kanske cytoprotektivt?
Cerebral vasospasm
- Patofysiologin ej helt klarlagd. Sannolikt multifaktoriell
- Blod med sina nedbrytningsprodukter ligger runt hjärnan där blodkärlen går
- Ger inflammationsaktivering, koagulation- och endotelpåverkan
- Vasokonstriktion kan ses som kaliberväxlingar i artärer
- Minskad cerebral perfusionen distalt om spasmen
- Kan vara reversibel eller orsaka permanent skada med manifest infarkt
SAB – Vasospasm – diagnostik
- Klinisk neurologisk undersökning är bäst
- Symptom – kan fluktuera
- Tilltagande huvudvärk
- Begynnande hemipares (positiv Grasset)
- Sjunkande medvetandegrad
- Tilltagande förvirring/personlighetsförändring/aggressivitet
- Motorisk oro
- TCD (transkraniell doppler) som utförs dagligen för att mäta flödeshastigheter är enda monitoreringen på sövd patient
Transkraniell doppler
- Mäter blodflödeshastighet i hjärnans blodkärl
- Om höga hastigheter kan det bero på att kärlet drar ihop sig = mindre diameter
- Värden > 2 m/sek är observandum
- Många felkällor och är ospecifikt
- Obs effekten av ökat cardiac output!

Vid misstänkt vasospasm
- CT-angio – påvisar kaliberväxlingar i kärlen
- Perfusions-CT – kan identifiera om perfusionen är nedsatt
- Konventionell angio. Angiografi av hjärnans kärl, ser vasospasm. Samtidig behandling möjlig.
Vasospasm på IVA – dags att växla upp!!
Före spasm
- Nimotop (nimodipin)
- Normovolemi
- Ingen profylaktisk vätska utöver basala behovet
- Negativ vätskebalans för att förhindra viktuppgång, som riktlinje -500 ml/dygn
- Normonatremi 137-146 mmol/L
Spasm
- Ökad Nimotopdos
- Normovolemi
- Inducerad hypertension, SBP > 140 mmHg
- Monitorering av global hemodynamik med fyllnadsmål och cardiac index i övre referensområdet
- Vid behov används Ringer-Acetat och Albumin
- Undvik vasopressorer
- Undvik hyponatremi
- Undvik fortsatt ödemutveckling = högt ELWI
- Behandla sällan högt blodtryck
Målstyrd cirkulationsoptimerings vid cerebral vasopasm

Systemiska komplikationer – SAB är inte bara en sjukdom i hjärnan…
Ökad sympatikusaktivitet
- Hjärtpåverkan med risk för svikt
- Akut lungskada
- Lungödem
Systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) med förhöjd halt av inflammatoriska cytokiner i blodet
- Feber
- Takypne
- Takykardi
- Leukocytos
Cirkulation och respiration
- Ca 15% får hjärtsvikt
- Sk. stresskardiomyopati/Takotsubo kardiomyopati
- Uppkommer pga. katekolaminpåslaget vid blödningen
- Vanligare hos kvinnor (ca 85%)
- Högt troponin eller NT-proBNP
- EKG förändringar
- Lågt blodtryck/mycket noradrenalin
- SAH kan även ge s.k. neurogent lungödem (5-10%)
Störningar i vätske- och elektrolytbalansen
- Håll koll på vätskebalansen och viktutvecklingen
- Normovolemi är målet
- Undvik profylaktisk vätsketillförsel!
- Undvik viktuppgång de första dygnen (innebär vätskebalansmål: – 500 ml/d)
- Ge kristalloider i kombination med kolloider (albumin)
- Många natriumrubbningar har ett iatrogent inslag men SIADH, CSWS, DI och andra endokrina rubbningar förekommer
- Diagnosticera, utred och analysera först – behandla sen!
Allmänna intensivvårdsprinciper
- Så lite sedering som möjligt för att möjliggöra noggrann neurologisk värdering
- Understödd ventilation – ingen hyperventilation här!
- Trombosprofylax, inklusive mekaniska benpumpar
- Ulcusprofylax
- Antiobiotika på indikation och behandling av feber > 38 grader
- Mobilisering efter ork efter säkrat aneurysm
- Sängläge om vasospasm
Olika faser under IVA/NIMA-tiden
- Akutfas innan aneurysmet är säkrat
- Reblödning är största hotet > lugn och ro! Cyklokapron!
- Kardiorespiratorisk svikt kan vara uttalad
- Spasmfas dag 3-14
- Fokus på att förebygga och tidigt behandla ev. uppkommande vasospasm. Nimotop!
- Hydrocephalusutveckling
- Problem sekundära till IVA-vården; infektioner
- Återhämtning
- Avveckling av ev. V-drän om möjligt
- Återhämtning av normalt vätskestatus
- Mobilisering och peroral nutrition och Nimotop tabletter
Hur det går för patienter med SAB
- Ca 10% av patienter dör innan de kommer till sjukhus.
- Mortalitet 20-25%
- 15% får svåra neurologiska bortfall
- 55% blir oberoende
Kognitiv dysfunktion är vanligt liksom kvarstående mental trötthet även hos de med bra utfall.
Vetenskapliga stödet bakom SAB-vården (AHA guidelines 2012)
För att förhindra reblödning
- Kontrollera blodtrycket om högt med kortverkande medel (IB)
- Sänka blodtrycket SBP < 160 mmHg
- Ge Tranexamsyra (Cyklokapron) inom 72 timmar
För att förhindra DCI (Delayed cerebral ischemia)
- Normovolemi (IB)
- Profylaktisk hypervolemi ska undvikas
- Nimodipin (IA)
- Följa TCD är rimligt
- Behandla feber
För de med DCI-symtom
- Inducera hypertension hos de som inte har det (IB)
- Behandla anemi om risk för ischemi, Hb-gräns?
- Gör perfusions-CT
- Cerebral intraarteriell vasodilatation om inte reversibelt med hypertension
Andra komplikationer
- Undvika hypotona lösningar och vasopressorer
- Korrigera hyponatremi
- Monitorera volymsstatus och global hemodynamik hos utvalda patietner
- Normotermi
- Glukoskontroll
- Identifiera och behandla HIT och DVT (IB)
Traumatisk hjärnskada – TBI
Vilka men en patient får efter en skallskada är en följd av den primära skadan vid skadetillfället och de sekundära skademekanismer som utvecklas under de första timmarna och dagarna efter den primära skadan.
Det övergripande målet vid behandling av patienter med traumatisk hjärnskada är att förhindra uppkomsten av sekundära skador genom att skapa bästa möjliga fysiologiska förhållanden för hjärnan då den, efter en primär skada, är mycket vulnerabel. Viktiga förutsättningar är adekvat neurologisk och fysiologisk monitorering. Behandling innefattar såväl neurokirurgiska åtgärder som neurointensivvård för att uppnå behandlingsmålen. Behandlingen är ICP-styrd och syftar i första hand att sänka ett förhöjt ICP. Åtgärder för att minska det kapillärhydrostatiska trycket för att reducera den transkapillära filtrationen över en skadad blod-hjärnbarriär är centrala.
Traumatisk hjärnskada (TBI)
- Incidens: 200-450/100.000 invånare och år i Sverige
- Trafikolyckor dominerar
- 75% män
- Ca 50% är över 50 år
- TBI är vanligaste dödsorsaken för personer < 40 år
Om patienten före sjukhus har ett blodtryck < 90 mm Hg och syrgasmättnad under 90% medför det sämre utfall.
Skadetyper – primär hjärnskada
- Epiduralhematom
- Subduralhematom
- Hjärnkontusioner
- DAI-skada
Det akuta omhändertagandet styrs av
- Medvetandegrad
- Neurologiskt status
- Radiologisk bild
- Andra skador
- Kliniskt förlopp
- ABCDE gäller!!

Förhindra sekundär hjärnskada
- Sänka ICP genom att motverka ödemutveckling
- Minska stressvaret/sympatikusaktiviteten
- Minska syrgasbehovet genom sänkt metabolism
- Garantera tillräcklig syrgasleverans till hjärnan
- Tillräcklig O2-tillförsel till hjärnan
- Hb ≥ 120
- pO2 ≥ 12 kPa
- Kontrollerad ventilation
- pCO2 4,5 – 5 kPa , VK, ”optimalt” PEEP
Man kan intervenera och styra
- O2-behovet
- Sänka metabolismen genom sedering och temperaturreglering
- Minska utveckling av hjärnödem
- Dämpa sympatikusaktiviteten genom; β-blockad, α-blockad (metoprolol, klonidin)
- Optimera elektrolyt- och vätskebalans
- Normalisera blodtrycket (åldersberoende)
Förhindra komplikationer till följd av intensivvården
- Ventilatorbehandling; VILI, VAP, trackeostomi
- Immobilisering; Venösa tromboembolier
- Infektioner; kateterrelaterade infektioner, VAP
- Toxiska effekter av läkemedel; Propofol, Pentothal
I ett slutet rum ryms bara en viss volym
Det som samsas om utrymmet i skallen är…
- Hjärnparenkym
- Likvor
- Arteriellt blod
- Venöst blod
Eventuellt tillkommande expansivitet
- Tumör
- Blödning
Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Vad kan vi påverka/vad spelar roll?
Volymreglering av hjärnvävnad
- Blodhjärnbarriären
- Transkapillärt hydrostatiskt tryck
- Kristalloidosmotiskt tryck
- Plasmaonkotiskt tryck
- Intracellulärt ödem pga tex ischemi
Volymreglering av likvor
- Dränage av likvor
Cerebral blodvolym
- Lägesförändring, höjd huvudända
- Avflödeshinder; huvudvridning, högt intrathorakalt tryck > ICP
Cerebralt blodflöde
- Autoreglering
- PCO2
- Metabolism
- Sedering
- Kroppstemperatur
Blodhjärnbarriären
- Viktigaste faktorn för att reglera hjärnans volym
- Normalt bara permeabel för H2O
- Vätsketransporten styrs av skillnader i
- Hydrostatiskt tryck
- Kristalloid- och kolloidosmotiskt tryck
Därför korrigerar vi
- Hyponatremi
- Hypoalbuminemi
- Anemi
Normalt passerar bara H2O fritt mellan blodbanan och det interstitiella rummet. Permeabiliteten för albumin, NaCl och mannitol är låg. Hydrostatiskt tryck (MAP) pressar vatten ut från blodbanan. Det späder ut de små och stora osmotiskt aktiva substanserna i interstitiet medan de koncentreras i blodbanan och koncentrationsgradienten gör att vatten dras in i blodbanan igen.
Skadad blodhjärnbarriär
- Kan förekomma i delar av hjärnan
- Permeabiliteten ökar för små molekyler
- Senare även stora molekyler
- Då får kristalloid- och kolloidosmotiskt tryck mindre betydelse
Spontan intracerebral blödning – ICH
Akut diagnostik vid intracerebralt hematom (ICH)
Flera faktorer påverkar om CT hjärna behöver kompletteras med CT-angiografi:
- CT angiografi är oftast indicerat akut hos yngre patienter eller vid atypisk blödning (exempelvis lobära hematom)
- CT angiografi är oftast inte indicerat akut vid djup intracerebral blödning (basala ganglierna, talamus, pons, centralt i lillhjärnan eller i djup vitsubstans i närheten till basala ganglierna) hos äldre patient med hypertoni. Inte heller indicerat hos äldre patient med låg funktionsgrad/kort förväntad överlevnad.
- CT angiografi i venös fas vid misstanke om sinusventrombos
- Radiolog mäter blödning i cm i 3 plan xyz. (volym blir i ml cirka xyz/2)
Akut kontakt med IVA jour för intubering eller hjälp med blodtryckssänkning vid
- Medvetandesänkt patient (RLS >3)
- Ofri luftväg
- Snabb försämring i medvetandegrad
- Initialt högt blodtryck (ca >220 systoliskt) eller svårkontrollerat blodtryck
- Biologiskt ung patient – var liberal med IVA kontakt om blodtryck >200 mmHg systoliskt
Akut kontakt med neurokirurgjour vid
- Lillhjärnshematom >15 ml (ca >3 cm)
- Blödning i ventrikelsystemet med hydrocefalusutveckling/tendens
- Lobära hematom 60–110 ml
- Synlig kirurgisk blödningskälla vid CT-angiografi
- Biologiskt ung – individuellt mer liberalt med NKK kontakt
- Äldre multisjuk – individuellt mindre liberalt med NKK kontakt
Blodtrycksmål
ICH kan tillväxa i akutskedet (hematomexpansion) och detta brukar oftast ske de första timmarna/dygnet efter symtomdebut. Studier som är gjorda inkluderar oftast inte större hematom (>60 ml) eller patienter som är planerade för kirurgi. En stor randomiserad kontrollerad studie (RCT), INTERACT2 har visat effekt av tidig blodtryckssänkning <140 mmHg på functional outcome (modified Rankin Scale) efter 3 månader, medan en annan stor RCT, ATACH-II inte fann någon sådan effekt. En metaanalys av RCT visar att intensiv blodtryckssänkning inom 6 h minskar risk för hematomexpansion.
Studier har också visat att hematomexpansion är associerat med neurologisk försämring, mortalitet och ökat funktionsberoende. Dock kan uttalad blodtrycksreduktion (>60 mm Hg) första timmen vara associerat med död. Vidare bör systoliskt blodtryck (SBT) hållas >110 mmHg för att minska risk för hypoperfusion med organskada (tex njurar). Kraftiga blodtryckssvängningar bör också undvikas.
Svenska riktlinjer (Personcentrerat sammanhållet vårdförlopp Stroke och TIA 2020, Socialstyrelsens Nationella riktlinjer för vård vid stroke 2018), rekommenderar tidig blodtryckssänkning till mellan 140 och 180 mmHg, med iv läkemedel. Europeiska Riktlinjer (ESO 2021) rekommenderar att man hos individer som anländer inom 6 h sänker blodtryck till SBT <140 mmHg (men >110 mmHg) för att minska risken för hematomexpansion. Man bör inte minska >90 mm Hg från ankomstblodtryck. Denna blodtrycksnivå bör bibehållas under 24-72 h.
Samtidigt konstateras att intensiv mblodtryckssänkning SBT <140 mmHg inom 24 h, inte har visat effekt på functional outcome vid 3 mån. Amerikanska riktlinjer rekommenderar målnivå SBT 140 mmHg med range 130-150. I denna rutin försöker vi undvika hypotoni genom att rekommendera aktiv blodtryckssänkning vid SBT ≥150 mmHg.
Sammanfattning blodtrycksmål
- Mål SBT 120–140 mm Hg så snart som möjligt
- Behandla med iv läkemedel om SBT ≥150 mm Hg
- Sänk blodtrycket maximalt 60 mm Hg första timmen
- Sänk inte blodtryck mer än maximalt 90 mm Hg från utgångstryck under första dygnet
- Undvik SBT <110 mm Hg (risk försämrad outcome)
- Undvik svängande blodtryck och blodtryckstoppar
- Om patient planeras för neurokirurgi eller vårdas på NIVA, samråd med NIVA-jour/NKK-jour kring blodtrycksmål
- Blodtrycksmål kan individanpassas (exempelvis SBT ><180 mmHg om skör äldre patient med kort förväntad överlevnad, SBT ><180 mm Hg om patient haft långvarig obehandlad hypertoni, eller är multisjuk, el anpassat blodtrycksmål, exempelvis SBT <160 mmHg vid blödning >60 ml)
Akut blodtrycksbehandling i praktiken
Evidens saknas för vilken blodtryckssänkande behandling som fungerar bäst vid ICH. Behåll alltid ordinarie oral behandling (vb sätt sond). Gå tidigt in med oral behandling som komplement. Behandla med labetalol i första hand, clonidin eller nepresol vid otillräcklig effekt. Efter given dos ska nytt blodtryck tas efter 10–15 minuter och om blodtrycksmålet ej uppnåtts ska ytterligare blodtryckssänkande behandling ges. Detta upprepas tills patienten nått sitt blodtrycksmål. Börja oftast med 10 mg labetalol, vid ICH krävs inte sällan 2-4 ml labetalol vb. Att behandla illamående (inj Ondansetron 4–8 mg iv, smärta (inj Morfin 2-3 mg iv), eller tömma blåsan bidrar ofta också till blodtryckssänkning.
Labetolol (Trandate)
- Blockerar perifera alfa-adrenoceptorer i arterioler
- Kardiell betablockad reducerar reflexsympatisk återkoppling
Dosering: iv (5)-10-20 mg (-40) mg/dos
- Max 200 mg per dygn
- Undvik om AV-block, puls <50/min eller pågående astma
- Biverkning bradykardi (ge vb Atropin 1–2 mg iv)
- Ofta behövs betydligt högre doser för blodtryckssänkning vid ICH än vid ischemisk stroke, att behöva ge 20 mg eller mer upprepat är inte ovanligt
- Max effekt inom 10–15 min, farmakodynamik: t½ <4h, dock räcker effekten ibland bara 60 min
Clonidin (Catapresan)
- Central alfa-adrenoceptor-receptor agonist
- Effekt på renin-angiotensinsystemet
- Dos: 75-150 µg/dos iv
- Max ca. 600 µg/dygn
- Undvik om grav njursvikt eller puls <50/min
- Biverkningar sedering (högre doser)
- Särskilt effektiv vid motorisk oro, smärta
- Max effekt inom 20–30 min, effektduration njurfriska patienter ca 5 tim, 72% renal mutsöndring, vid grav njursvikt t½ upp till 41 tim.
Nepresol (licensprep, dihydralazin)
- Dilaterar perifera resistenskärl (arterioler, ej venösa sytemet)
- Dos: 3.125-6.25 mg iv (0.25-0.5ml iv)
- Max ca 75 mg per dygn
- Undvik om grav njursvikt, SLE eller pågående hjärtinfarkt
- Biverkningar hög hjärtfrekvens, huvudvärk, illamående
- Effekt inom 5-10 min, max effekt inom 30 (60) min, effektduration 1-4 tim
Furosemid (Furix)
- Dos: (40) -80 mg/dos iv
- Oftast enbart effektivt vid samtidig hjärtsvikt/övervätskning
- Snabb men oftast övergående effekt
Nyinsättning av oral antihypertensiv behandling med snabb effekt (via sond)
T. Amlodipin 5–10 mg
T. Enalapril 5–10 mg
Autoreglering
Cerebralt blodflöde är konstant över normala blodtryck. Cerebral autoreglering syftar till att bibehålla det cerebrala blodflödet på en optimal nivå och undvika såväl hypoperfusion med risk för ischemi som hyperperfusion med risk för ödemutveckling. Inom ett relativt brett blodtrycksintervall (MAP 50-150 hos en vuxen normotensiv person) hålls CBF konstant genom varierande grad av kärlkonstriktion. Vid alla hjärnskador kan förmågan till autoreglering vara påverkad i olika utsträckning eller helt utslagen. För dessa patienter är det svårt att ange ett optimalt CPP-intervall.
Ett CPP över 60 är den generella ordinationen om inget annat anges men det är inte alltid det är tillräckligt. Ett högre CPP kan vid bevarad cerebral autoreglering sänka ICP genom att det då sker en kärlkonstriktion för att hålla det cerebrala blodflödet konstant. Detta kan under mycket kontrollerade former undersökas.
Om inget annat anges gäller följande för skallskadade patienter i neurointensivvård
- ICP < 20 mm Hg
- CPP > 60 mm Hg
- MAP > 70 mm Hg
- pO2 12-16 kPa
- Normovolemi med negativ vätskebalans
- pCO2 inom normalgränser
- Hb > 100 g/L
- S-Na inom normala gränser
- S-Alb inom normala gränser
- B-Glukos 6-10
- Normotermi
- Höjd huvudända 10-30 grader – OBS vad blir egentligt perfusionstrycket!!
Kirurgisk behandling
Snabb utrymning av fokala expansiva intrakraniella blödningar/kontusioner. Operation är i regel indicerat vid kontusioner/hematom som ger > 5 mm överskjutning av medellinjen. Beslutet om operation baseras dock på analys av ett flertal faktorer som t ex, det kliniska förloppet och tidpunkt efter skadan, aktuell medvetandegrad, fokalneurologiska symptom, ICP och övriga fynd på datortomografi.
Tranexamsyra
Tranexamsyra bör administreras inom 3 timmar efter traumatisk hjärnskada till vuxna patienter i enlighet med CRASH-3 studien, dock utan att fördröja annan vård.
1g Tranexamsyra (Cyklokapron/Strataxen) ges intravenöst som bolus över cirka 10 min, om inte redan givet prehospitalt. Följt av ytterligare 1g Tranexamsyra (Cyklokapron) som infusion över 8 timmar.
Kroppsläge
Initialt vårdas patienten med lätt höjd huvudände ca 10° som kan ökas till max 30° vid förhöjt ICP. Man bör vara medveten om att reellt CPP vid höjning av huvudändan minskar samt att effekten av höjd huvudände på venöst avflöde är omdebatterad. Patienten ska ligga utan huvudvridning och regelbundna kroppslägesförändringar ska göras om inga kontraindikationer, i form av exempelvis ICP-stegring. Speciell hänsyn behöver tas till kraniektomerade patienter. För att förebygga lungkomplikationer hos denna patientgrupp, bör de liksom övriga IVA-patienter regelbundet få kroppslägesförändringar. Om patienten, med bibehållen ICP-kontroll, kan läggas på den kraniektomerade sidan, ska detta göras men med särskild hänsyn till halsens position med tanke på venöst avflöde. Observera att kraniektomin ska handhas med försiktighet, och direkt tryck på den ska undvikas. Vid osäkerhet, diskuteras det enskilda fallet med ansvariga läkare.
Sedering
Initial sedering oftast med Propofol (max 4 mg/kg/h under max 48 timmar) och Fentanyl med tidigt tillägg av Midazolam (vanligen 0,05-0,2 mg/kg/h) för att kunna reducera och eventuellt helt sätta ut Propofol. Då klinisk värdering efter sederingsstopp önskas har Propofol fortsatt sin plats med respekterande av maxdoser. Tänk på att ställa in doser efter patientens idealvikt, mätning och pumpinställning. Indikationen för sedering med barbiturat (Tiopental) uppstår med Steg 3, när övriga medicinska åtgärder är uttömda och ev kirurgisk utrymning av hematom eller kontusioner har utförts. Målet är då att reducera ICP och inte att öka sederingsdjupet. Kontinuerlig EEG-övervakning ska initieras så snart det är möjligt för att kunna identifiera och undvika allt för djup sederingsgrad. Minsta möjliga effektiva dos av Tiopental eftersträvas då komplikationsriskerna är dosberoende. De viktigaste komplikationerna som kan tillstöta är blodtrycksfall pga. myocarddepression, njursvikt, lungkomplikationer, leverpåverkan samt infektioner. Hypokalemi och arytmier orsakat av att kalium förskjuts intracellulärt kan ses vid insättandet av Tiopental. En reboundeffekt med hyperkalemi kan riskeras vid utsättandet. Sammantaget innebär denna behandling en betydande risk för utveckling av multiorgansvikt.
Ventilation
Kontrollerad ventilation, VKTS med tidalvolym 6 (-8) ml/kg ideal kroppsvikt (IBW). Adekvat individuellt PEEP, vanligen kring 10 cmH2O. FiO2 justeras till pO2 12-16 kPa. Andningsfrekvensen justeras till normoventilation, för patient med normalt ICP. För patient med förhöjt ICP ökas ventilationen för att hamna i det lägre intervallet 4,5-5,0 kPa. Vid problem att kontrollera ICP accepteras under begränsad tid PCO2 4,0-4,5 kPa. Tillfälligt, inför t.ex. akut operation, kan hyperventilation ner till pCO2 3,5 kPa tillåtas. Långvarig hyperventilation rekommenderas inte då det ger en cerebral vasokonstriktion med risk för ischemi. Ventilatorassocierad pneumoni, VAP, är vanligt hos skallskadade patienter och ger en ökad risk för förlängd ventilatortid, feber, hypoxi, hypotension och förhöjt ICP. Förebyggande åtgärder är viktiga. Hos svårt sjuka patienter, som inte förväntas kunna bli framgångsrikt extuberade, blir tracheostomi oftast nödvändigt när ICP stabiliserats, då återhämtning från sedering och urträning i många fall blir utdragen.
Cirkulation
Relationen mellan systoliskt blodtryck (SBP), medelartärblodtryck (MAP) och cerebralt perfusionstryck (CPP) är central. MAP bör aldrig vara under 70 mmHg och innan ICP-mätare är på plats bör MAP hållas > 80 mmHg. Andra gränser gäller för barn. Hypertension i akutskedet, innan ICP är känt, ska behandlas försiktigt och endast om SBP > 200 mmHg eller MAP > 120 mmHg. I första hand ökas sederingen. Krävs ytterligare blodtryckssänkning används företrädelsevis kortverkande Labetalol
(Trandate®) 5 mg/ml, 1-2 ml iv som ofta behöver upprepas. Vid kvarstående hypertension i senare skede kompletteras sedering med antihypertensiv behandling och stressreduktion med Klonidin (Catapresan®), alternativt Metoprolol (Seloken®). Uppstår däremot hypotension med behov av vasopressor sätts dessa läkemedel ut, volymsstatus optimeras och invasiv cirkulationsmonitorering (PiCCO) initieras, kompletterat med UCG. CPP-mål ska i första hand uppnås genom sänkt ICP. I andra hand optimeras fyllnad och cardiac output och i sista hand används Noradrenalin som vasopressor.
Vätskebehandling, elektrolyter och transfusionsgräns
Normovolemi med normala elektrolyter och normalt kolloidosmotiskt tryck eftersträvas. Det innebär S-Na 137-145 mmol/L, S-Alb 36-48 g/L och Hb vanligen > 90 g/L. Vid uttalade ICP-problem lägger man sig i den övre delen av referensområdet. Lätt negativ vätskebalans, vid behov med hjälp av diuretika, krävs för att patienten inte ska gå upp i vikt. Hyperosmotisk terapi ges alltid i samråd med neurokirurg. Inför akutoperation ges vanligen 200-300 ml Mannitol.
För patienter på neuro-IVA med kritiskt högt ICP kan osmotisk terapi med hyperton koksalt övervägas. Om ingen färdig lösning finns blandas 80 mmol Na i 250 ml NaCl (vilket ger en ca 3% lösning) och ges på 20 min. Behandlingen kan ha negativa effekter så som syra/bas-rubbningar, elektrolytstörningar, koagulationspåverkan och njursvikt. S-Na ska hållas under 155 mmol/L och S-Osmolariteten under 365 mOsm/L varför dessa följs.
Nutrition och blodsocker
Under första dygnen ges glukos 50 mg/ml med natriumtillsats för att täcka det basala vätskebehovet. Enteral nutrition startas tidigt. Om inte basalt kaloribehov är uppnått efter 5-7 dagar kompletteras enteral nutrition med TPN upp till 15-20(-25) kcal/kg och dygn. Energitillförseln anpassas efter individ, sederingsnivå och mobiliseringsgrad, som hjälp kan indirekt kalometri användas. För beräkning används ”nutritionskalkylatorn” där även kaloriinnehållande läkemedel så som Propofol tas i beaktande. Under djup sedering med Tiopental utvecklas ofta atoni i magtarmkanalen varför enteral nutrition kan behöva avbrytas. Barbiturat medför en generellt sänkt metabolism vilket ska tas hänsyn till när den dagliga energitillförseln beräknas och ordineras. Se även Rutin ”Nutrition under intensivvård”. Noggrann blodsockerkontroll är väsentlig. Målvärden 6-10 mmol/l. Se rutin för
insulininfusion. Ulcusprofylax i form av omeprazol iv. tills patienten är fullnutrierad enteralt då det
vanligen byts mot H2-receptor blockare givet per os eller i sond.
Kroppstemperatur
Normotermi eftersträvas och temp> 38 °C ska behandlas. Paracetamol ges på feberindikation. Aktiv temperatursänkning med hjälp av extern kyldräkt får bara användas på djupt sederad patient. För hypotermibehandling finns inget stöd. Högdos steroider är kontraindicerat. Tidig infektionsutredning och behandling är väsentlig.
Antiepileptisk behandling
Det finns inget stöd för profylaktisk krampbehandling, däremot ska epileptiska anfall behandlas snabbt då de ökar syrgasbehovet i hjärnan. Om anfall inte kuperas med enstaka doser Midazolam, eller om patienten har återkommande anfall kan intravenös Levetiracetam 500 mg x 2 sättas in. Har man kvarstående problem kontaktas neurologjouren för hjälp i bedömningen. EEG görs dagtid.
Trombosprofylax
Skallskadade patienter löper förhöjd risk att utveckla djup ventrombos. För de allra flesta patienter finns anledning att sätta in Fragmin® i låg dos, dvs. 2500 E x 1 sc. Detta ska förankras med neurokirurg. Fragmin® bör kombineras med pneumatiskt kompressionssystem om tillgängligt, i andra hand kompressionsstrumpor. För patient där Fragmin® är kontraindicerat ska alltid pneumatiskt kompressionssystem användas.

Skallskadevård – Steg 1
- Innebär att man siktar på de basala behandlings målen
- För patient > RLS 3 säkras luftvägen och patienten ”komfortsederas”
- ICP-monitorering initeras. Tills dess ska patienten värderas genom regelbundna sederingsstopp och/eller CT-undersökningar
- Här gäller normala fysiologiska parametrar avseende ventilation, cirkulation, vätska, Hb, elektrolyter mm
- Om man inte har ICP-kontroll med Steg 1 går man vidare till Steg 2 men gör först bedömningen om förekommande hematom eller kontusioner ska/kan utrymmas
Skallskadevård – Steg 2
- Sederingen är terapeutisk (RASS -4) för att sänka metabolismen, minska stressen och på det sättet kontrollera ICP
- Propofol + Fentanyl + Midazolam
- V-drän övervägs för att ha möjlighet till likvordränering/likvortappning.
- Specifik stressreduktion för att motverka sympatikusaktiveringen
- β-blockad och α-agonist (clonidin) i kontinuerlig infsuion
- Osmotisk terapi
- Hyperton NaCl
- Elektrolyter, ventilation och Hb kontrolleras än mer noga
- Om inte ICP-kontroll överväger man Steg 3 efter att ha tagit ställning till ev. utrymning av hematom/kontusioner
Skallskadevård – Steg 3
- Alla steg på vägen är uttömda och patienten är farmakologiskt, fysiologiskt och kirurgiskt optimerad
- Kontinuerlig sedering med barbiturater intravenöst – ”Pentokoma” som ger metabolt inducerad vasokonstriktion
- Är förenat med hög komplikationsrisk och är inte aktuell för alla patienter
- Kräver kontinuerlig EEG-övervakning
- Pentotal ges tills man uppnår ICP-kontroll och inte till specifikt sömndjup, dock max burst supression under kortast möjliga tid
- 0.5-1 g pentothal ges på 2-4 timmar
- Härefter pentothal i kontinuerlig infusion 2-4 mg/kg/h.
- I tillägg midazolam 0,15 mg/kg/h.
- Dekompressiv kraniektomi kan tillgripas i enstaka fall vid terapisvikt men värdet av det är osäkert och upp till ansvarig neurokirurg att bedöma.

Dekompressiv kraniektomi
Profylaktisk hypotermi
Normotermi är optimalt
- Feber > 38 grader ska behandlas
- Paracetamol kan ges
- Aktiv infektionsutredning och behandling vid indikation
- På djupt sövd patient kan aktiv normotermi 36-37 grader övervägas
- Inga steroider ges på denna indikation!
Hyperosmolär terapi
Vi använder
- Mannitol 200 – 300 ml inför operation
- Hyperton koksalt kan ges som bolus på 20 min
- 80 mmol Na i 250 ml NaCl – ger nästan 120 mmol Na extra
Likvordränering
- Öppet ventrikeldrän med intermittent mätning
- Stängt ventrikeldrän med intermittent dränering/”droppa” v b
- Stängt ventrikeldrän
Hur gör vi?
- Ventrikeldränets inställning ordineras av neurokirurg men förändringar ska alltid kommuniceras till intensivvårdsläkaren
Ventilation
- VKTS: 6 ml/kg IBW
- PEEP: 10 cm H2O eller efter behov
- PaO2: 12-16 kPa
- PaCO2: normoventilation är grundregel (4,6-6,0 kPa)
- Vid ICP problem: PaCO2 i det lägre normalintervallet 4,0-4,5-5,0
- Kortvarig hyperventilation på väg till operation till PaCO2 3,5 – inte lägre
Anestesi / Sedering / Smärtlindring
- Sedering på 3 nivåer:
- Komfort: propofol, fentanyl
- Terapeutisk: (propofol,) fentanyl, midazolam
- Barbituratbaserad: (propofol), fentanyl, midazolam, pentothal
Steroider
- Rekommenderas ej vid traumatisk hjärnskada
Nutrition
- Använd nutritionskalkylatorn och anpassa nutritionsnivån efter behov och sederingsdjupet; 15-20-25 kcal/kg
- Använder Glukos 5% enbart i max 7 dagar
- Enteral nutrition så långt det är möjligt
Infektionsprofylax
- Trackeostomi när ICP stabiliserats för de patienter där vi misstänker långvarigt ventilatorbehov eller långsam neurologisk återhämtning.
Trombosprofylax
- Fragmin (LMWH) 2500 E x 1 sc till nästan alla
- Stödstrumpor
- Mekaniska benpumpar
Epilepsiprofylax
- Vi ger inget profylaktiskt
- På misstanke om EP ges Bensodazepiner
- Vid upprepade kramper gör EEG och sätt in Keppra
ICP-monitorering
- ICP-monitorering initieras för patienter som är RLS ≥ 4 och fortsatt sövda
CPP-monitorering
- När ICP-monitorering finns beräknas CPP som MAP-ICP
Avancerad cerebral monitorering
- Jugular bulb monitoring – används inte rutinmässigt
- Jugular venous saturation under 50% bör undvikas
Rekommenderade blodtrycksgränser
- MAP > 70 mmHg
- Alternativt det MAP som krävs för CPP > 60 mmHg
- Före ICP-mätning är det rimligt att hålla MAP > 80 mmHg
ICP-gräns
- ICP-mål < 20 mmHg
- Om ICP överstiger 22 mmHg rekommenderas aktiv behandling
- CPP-mål > 60 mmHg
Likvoranalys
Vid misstanke om meningit, ventrikulit eller encephalit genomförs ofta en lumbalpunktion med analys av celler. I samband med punktionen vid lumbalpunktionen kan en liten stickblödning uppträda som kan förväxlas med subarachnoidal blödning. Vid stickblödning förekommer rikligt med erytrocyter (frånvaro av xantkromi (gul-röd missfärgning) efter centrifugering tidigt efter LP talar för stickblödning och mot subaraknoidalblödning).
Misstanke om infektion i likvorrummet föreligger om det uppträder mer än 1 vit blodkropp (granulocyt)/ 1000 röda blodkroppar (erytrocyter). Om patienten genomgått operation eller har en konstaterad subarachnoidalblödning misstänks infektion om det finns mer än 1-10 vita blodkroppar per 200 röda blodkroppar.
Typiska tecken i likvor på fulminant bakteriell meningit med barriärskada är:
- Högt laktat, cirka 10 mmol/l.
- Högt albumin , kraftigt förhöjt ca 800 mg/l. Normalt < 320 mg/l.
- Leukocyter, höga neutrofila, mer än 500 x 106/l
- Lågt glukos, ca 60% av B-glukos. Normalt är det mer än 2/3 av B-glukos.
Vid bakteriell meningit ofta kraftig stegring av leukocyter (> 500-1000 x 106/l) med dominans av neutrofila, vid LP tidigt i förloppet kan dock leukocytantalet vara lägre.
Natrium och vätskebalansrubbningar vid hjärnskada
SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH)
Sparar vatten och ger hyponatremi. Orsakar euvolem hyponatremi. Beror på för mycket antidiuretiskt hormon (ADH) i relation til serumosmolaliteten. Ses vid CNS-skada och som paramalignt fenomen.
Symptom på SIADH:
- Hyponatremi
- Vätskeretention
- Viktuppgång eller utebliven viktnedgång
- S-Osm < 270 mOsm/kg
- U-Na > 20
- U-Osmolaritet 300-1400
Behandling
- Vätskekarens
- Diuretika
- Hyperton koksalt
- ev. dialys
Diabetes insipidus
Man förlorar vatten vilket ger hypernatremi, ibland kraftig sådan.
- Hypernatremi (> 150 mmol/l)
- Vätskeförlust
- S-Osm > 270 mOsm/kg
- U-Na < 20
- U-Osmolaritet kraftigt sänkt
Behandling vid diabetes insipidus
- Kan behandlas med minirin 0,4 mikrog/ml i små upprepade doser om 0,25 ml = 1 mikrog.
- Hypoton vätska intravenöst.
CSWS (Cerebral salt wasting syndrome)
Patienten förlorar natrium och vatten. Blir hypovolem och hyponatrem eller kräver mycket natriumtillskott.
- Hyponatremi
- Dehydrering
- Minskad vikt
- U-Osmolaliteten är högre än S-Osmolariteten
- U-Natrium > 100 mOsm/kg
Behandling
- Följ efter diuresen med Ringer-acetat eller Plasmalyte
- T Florinef 0.1 mg/tablett x 1-2. En aldosteronagonist som sparar natrium och eliminerar kalium.
Iatrogen vätskebalansrubbning
- Hyponatremi
- Hypotona lösningar/vattenintag
- Patient som är förbi sin spasmrisk måste tillåtas backa i vätskebalansen om han/hon har ett vätskeöverskott – vilket oftast ses som utebliven viktnedgång under vårdtiden.
- Vanliga sätt att räkna vätskebalans är MYCKET trubbigt!
- +/- 0 i VB innebär över tid att patienten samlar på sig vätska
Natrium i serum | Vätskebalans | Vikt | Osmolaritet i serum | Osmolaritet i urin | Behandlingsåtgärd | |
---|---|---|---|---|---|---|
"Salt wasting syndrome" | ↓ | Negativ | Minus | ↓ | ↑ | T Florinef 0.1 mg x 2 |
SIADH | ↓ | Positiv | Plus | ↓ | ↑ | Vätskerestriktion ev. Furosemid |
Diabetes insipidus | ↑ | Negativ | Minus | ↑ | ↓ | ev. Minirin Hypoton vätska |
"Iatrogen vätskebalansrubbning" | ↓ | Positiv | Plus | Obs vattenintag, ev. NaCl tabletter 2 x 3 |

Tiopental (Pentocur/Pentothal) ”Pento”
Ultrakortverkande intravenöst anestesimedel som är ett barbitursyrederivat. Tiopental inducerar sömn snabbt givet intravenöst. Det inducerar hypnos och anestesi, men inte analgesi. Används primärt för induktion av narkos för kirurgi men även för kortvariga medicinska procedurer där kortvarig sömn eftersträvas. Ges vanligtvis i manuell injektion med spruta (25 mg/ml) där hastighet och dos anpassas efter patientens tillstånd och ingreppets art. Tiopental kan ges som kontinuerlig infusion i behandlingen av status epilepticus och förhöjt intrakraniellt tryck vid hjärnödem. Tiopental var under flera decennier standardmedel för anestesiinduktion men har under senare år kommit att ersättas av propofol och andra anestesimedel. Det ger en dosberoende depression av andning och cirkulation. Tiopental är endast ett hypnotikum och inget egentligt analgetikum men smärtfrihet följer i viss mån med anestesidjupet. För kirurgisk anestesi kompletteras därför tiopental vanligen med starka opioider som t ex fentanyl i en balanserad anestesi. Jämfört med propofol ger tiopental inte samma relaxation i övre luftvägarna vilket kan medföra viss rigiditet och svårigheter vid manuell ventilation. En liten dos tiopental kan ges för att förebygga eller behandla laryngospasm.
Koncentration: 25 mg/ml.
Tiopental levereras och lagras som torrsubstans och späds vanligen till en dagsfärsk koncentration om 25 mg/ml. Spädd lösning har endast hållbarhet i 24 timmar och bör förvaras i kylskåp.
Dosering
- Induktion anestesi: 4-6 mg/kg.
- Normal dos till en 70 kg:s patient är cirka 14 ml (± 4 ml) = 350 mg.
Användning hos neurologiska patienter med ökat intrakraniellt tryck
Intermittent bolusinjektion på 1,5 – 3 mg/kg kroppsvikt kan ges för att reducera ökning av intrakraniellt tryck under kontrollerad ventilation. I kontinuerlig infusion 2-4 mg/kg/timme. En maximal dos på 5 mg/kg/timme ska inte överskridas.
En normal induktionsdos till vuxna är 4-6 mg/kg kroppsvikt, men den individuella responsen är så varierande att ingen fast dosering kan anges. Vanligen ges mellan 200 och 400 mg som induktionsdos (8 – 16 ml à 25 mg/ml), normal startdos är 14 ml. Hos patienter med dåligt allmäntillstånd ska dosen vanligtvis reduceras, och noggrant titreras. Efter intravenös administrering, inträder medvetslöshet inom 30 sekunder och kvarstår i 20-30 minuter efter en enkeldos. Snabbt upptag sker i de flesta vaskulära områden i hjärnan, följt av redistribuering till andra vävnader. Det är sällan befogat att ge mer än 500 mg intravenöst. Tiopental har efter en intravenös singeldos en distributions-halveringstid på 2-4 timmar och för eliminationen är halveringstiden 9-11 timmar. Plasmaproteinbindning är 80-90 % vid terapeutisk koncentration.
Cave
Porfyri, övre luftvägshinder, astmaanfall, extravasal och intrarteriell injektion. Pentothal är histaminfrisättande och en övergående hudrodnad (vanligtvis över bröst och hals) kan ses efter intravenös injektion.
Försiktighet
Försiktighet vid kraftig obesitas, hypovolemi, hypotension eller allvarlig chock.
Preparatnamn
Pentocur, Thiopental (avregistrerat).