Thoraxanestesi

Thoraxanestesi – kort översikt

Anestesi vid aortastenos

• Undvik takykardi – sikta mot 60-80 slag/min
• Bibehåll sinusrytm
• Bibehåll preload
• Undvik blodtrycksfall – bibehåll SVR

Anestesi vid aortainsufficiens

• Filled – Fast – Forward
• Hög -> normal hjärtfrekvens (90/min) – ev betaagonist
• Bibehåll preload
• Låg SVR – anestesi

Anestesi vid mitralisstenos

• Som AS fast med än mer respekt.
• Undvik takykardi och hypotoni!
• Cave hypoxi, hyperkapni och acidos (förvärrar pH)

Anestesi vid mitralisinsufficiens

• Tänk AI -> hög hjärtfrekvens + adekvat preload
• Låg SVR – anestesi, milrinon, nitropress, IABP
• Låg PVR (cave hypoxi, hyperkapni och acidos)

Hjärttamponad

Klinisk bild

• Hypotension
• CVP förhöjt
• Kall periferi
• Dämpade hjärtljud
• Takykardi
• Sänkt SvO2
• Halsvenstas
• Pulsus paradoxus

Riskfaktorer

• Koagulationsrubbning
• Trombocythämning
• Klaffkirurgi

Anestesi för kranskärlskirurgi

Kranskärlskirurgi (CABG) har utförts rutinmässigt i Sverige med stor framgång sedan början av 70-talet för behandling av ischemisk hjärtsjukdom. 2017 utfördes 2534 CABG-operationer fördelat på 8 olika sjukhus. Cirka 70 % av patienterna är smärtfria efter 5 år och cirka 50 % är smärtfria efter 10 år. Medelåldern är 66 år, 75% är män. Antalet patienter som reopereras pga. recidiv är mindre än 10 % men en del behandlas med ytterligare PCI. Den sammanlagda allvarliga komplikationsrisken vid enbart kranskärlskirurgi är 4,3% med 30-dagarsmortalitet på 1,1%, dialysbehov i 1,1%, stroke i 0,6%, sternuminfektion i 0,6%. 4% reopereras för blödning.  (ref: Swedeheart.se).

Patienter med kranskärlssjukdom behandlas vanligen antingen med perkutan koronarintervention (PCI) eller koronar by-pass-kirurgi (CABG) beroende på kranskärlssjukdomens utbredning och anatomi.

European Society of Cardiology (ESC) och European Association of Cardiac Surgery (EACTS) har i sina riktlinjer delat upp indikation efter prognos och symptom enligt nedanstående tabeller.

Thoraxkirurgi och thoraxanestesi

Thoraxkirurgi omfattar i huvudsak

• Koronar bypass-kirurgi (CABG)
• Klaffoperation (fr a aorta- och mitralisklaffkirurgi)
• Kombinationer av kranskärlsoperation och samtidig klaffoperation
• Thorakala aortaaneurysm och aortadissektioner
• Arytmioperationer
• Korrektion av medfödda hjärtfel
• Hjärt- och lungtransplantationer
• Olika typer av lungresektioner

Koronar by-pass-kirurgi – CABG utgör ca 50% av all hjärtkirurgi. Indikation för CABG är stabil angina, instabil angina, pågående hjärtinfarkt, eller om patienten har haft NSTEMI eller tidigare STEMI med utbredd kranskärlssjukdom. Syftet är symptomlindring och/eller ökad livslängd.

Anestesi för kranskärlskirurgi

Kranskärlskirurgi utförs av kirurger specialiserade på thoraxkirurgi och anestesin handhavs av specialister i thoraxanestesi. Kranskärlskirurgi utförs vanligen på stillastående hjärta med hjälp av hjärtlungmaskin efter kardioplegi. Operationen kan indelas i tre faser, en fas före man går på maskin, en fas med hjärtlungmaskin och en fas efter att hjärtlungmaskinen avvecklats och patienten återfår egen cirkulation och respiration.

Operationen börjar i regel med en sternotomi där bröstkorgen öppnas och hjärtat kanyleras av operatören. En kanyl sätts i aorta och en i höger förmak. Blodet dräneras (leds ut) från patientens hålvener eller från höger förmak och samlas upp i en venreservoar. Från venreservoaren pumpas sedan blodet genom värmeväxlaren, där blodet kyls eller värms beroende på vilken effekt man vill ha. Därefter pumpas blodet genom en oxygenator för syresättning samt utvädring av koldioxid. Det syresatta blodet återvänder sedan till patienten genom aortakanylen till aorta. Efter att blod tagits ut i hjärtlungmaskinen och cirkulationen är artificiell stannas hjärtat genom kardioplegi. Kardioplegi är en kaliumhaltig, oftast kall, lösning som ges in i hjärtats kranskärl när aorta är avstängd.

Hjärtlungmaskinen (ECC) ersätter kroppens hjärtfunktion där blodflödet går från normalt pulsatilt flöde till ett jämnt laminärt flöde styrt av pumpar i hjärtlungmaskinen. Hjärtlungmaskinen består av flera delar som oxygenator, värmeväxlare, venreservoar, kardiotomireservoar, hemofilter och mekaniska komponenter som pumpar, venklämma och kanyler. I hjärtlungmaskinen sker gasutbytet och inte längre via lungorna, blodet syresätts via en oxygenator och koldioxiden elimineras i densamma. Hjärtlungmaskinen sköts peroperativt av en specialistutbildad perfusionist i samarbete med operatör och anestesiolog. Venreservoaren fungerar som en buffertreservoar mellan ett varierande venåterflöde och ett relativt konstant pumpflöde.

Under fasen med hjärtlungmaskin kan respiratorn stängas av. Vid frånkopplad respirator riskerar lungorna att falla samman och bilda lungatelektaser. Vid avveckling av hjärtlungmaskinen kan rekryteringsmanövrar behövas för att mobilisera atelektaserna. Alternativt kan respiratorandning fortgå för atelektasprofylax men man brukar då endast ha små volymer och låga tryck för att inte störa operationen.

By-pass kirurgi består i att vengrafter sys in som förbishuntar (”by-passar”) ockluderade eller stenoserade koronarkärl. Vanligen tas vengraft från patientens egen v. saphena magna som sys in över befintliga anastomoser, ofta 3-4 stycken (varierar mellan 1-6). Man kan även använda LIMA (Left Internal Mammary Artery) till LAD (Left Anterior Descending) för att få resvaskularisering av hjärtat. Målsättningen med kirurgin är komplett revaskularisering d v s alla kärl med > 50 % stenos och med en diameter på > 1,5 mm bör graftas. Normal operationstid är 2 – 3,5 timmar.

Thoraxanestesi ställer krav på anestesiologen att vara väl bevandrad i central hemodynamik och att vara väl förtrogen med det sjuka hjärtats patofysiologi. Thoraxanestesiologen måste också vara snabb och fingerfärdig i den invasiva teknik som innefattar inläggning av centrala infarter för kärlaccess och monitorering av central hemodynamik i samband med inledning av anestesin. Man måste också vara väl förtrogen med principer för anestesi vid användning av hjärtlungmaskin och kardioplegi, hur man ”går på” respektive avvecklar densamma (”går av maskin”). Thoraxanestesiologen bör kunna hantera peroperativt ultraljud av hjärtat, oftast med en transesofagal probe.

Preoperativ bedömning

Den preoperativa bedömningen bör värdera patientens hjärtstatus, allmänna kondition och fysiologi inför ett kommande ingrepp. Preoperativ stress kan ge sympatikusinducerad blodtrycksstegring och takykardi vilket ökar syrgaskonsumtionen och bör undvikas vid instabil angina genom en god premedicinering. Preoperativt samtal utförs rutinmässigt och premedicinering ges efter behov och lokala rutiner, t.ex. med bensodiazepiner och/eller en opioid (Oxycontin 10 mg + Oxazepam 10 mg). Den förr så flitigt använda tunga premedicineringen vid thoraxkirurgi är numera sällsynt, tidigare användes bl.a. morfin-skopolamin i högdos men detta gav ibland oönskade biverkningar med hallucinationer, andningssvikt och uttalad somnolens.

Eventuell betablockad som patienten har med sig i sin ordinarie medicinlista bör behållas, ofta i halverad dos på operationsdagen för att undvika blodtrycksfall peroperativt och bradykardi efter hjärtlungmaskin (ECC). Avseende koagulationshämmare så bör ASA kontinueras men Ticagrelor och Clopidogrel sätts ut tre resp. fem dygn före operationen (v.g. se rekommendationer under Koagulationskapitlet).

Förberedelse på operationssalen

Uppläggningen på operationsbordet kontrolleras av ansvarig anestesiolog före inledningen av anestesin. EKG appliceras med fem avledningar (avledning V5 och II ger bäst ischemi- och rytmdetektion), pulsoxymetri, ev. BIS för mätning av anestesidjupet och invasiv blodtrycksmätning. Artärnål sätts normalt i a. radialis. Vid låg EF kan även femoralisartärnål sättas eftersom det ger en mer central mätning av artärtrycket (mer tillförlitlig) och radialistrycket kan visa lägre tryck direkt efter hjärtlungmaskinsavveckling. Defibrilleringsplattor sätts rutinmässigt enbart vid reoperationsprocedur.

Efter anestesiinduktionen läggs normalt en trelumen-CVK (16/20 cm lång) för kärlaccess och mätning av central hemodynamik. Anestesiinducerat sympatikusbortfall i samband med anestesiinledning bör minimeras då det kan ge blodtrycksfall pga. minskad inotropi, vasodilatation, lägre preload och bradykardi och riskerar därmed att minska perfusionstrycket över kritiska stenoser vilket kan inducera en ond cirkel av ischemi. Därför bör man bedöma hur känslig patienten är för blodtryckstryckfall genom att notera förändringar i hjärtfunktionen, t.ex. hjärthypertrofi, nedsatt EF, regionala väggrörlighetsdefekter och utbredning av kranskärlssjuka och ev. huvudstamsstenos (t.ex. EF 40%, 3-kärlssjuka, HS).

Ultraljud med transesofagalt eko (TEE-probe) för detektion av hjärtfunktion och regionala väggrörelsedefekter används alltid. Obs, ta anamnes på sväljningsdysfunktion vilket kontraindicerar TEE då TEE-proben kan skada matstrupen vid striktur.

Pulmonaliskateter (PA-kateter/Swan-Ganz-kateter) används inte normalt vid vanlig kranskärlskirurgi men kan vara av värde i intensivvården efteråt, ffa. vid grav hjärtsvikt och pulmonell hypertension. Hjärtminutsvolymmätning (cardiac outputmätning) med pulsvågsanalys har ingen plats peroperativt pga. stora förändringar i afterload och vasopressorbehandling vilket är kända felkällor för metoden.

Induktion och underhåll

Flera läkemedel används för anestesiinduktion, varierande efter lokala rutiner och eget val, men principen är att bibehålla hjärtfunktionen och det koronara perfusionstrycket. Opioider ges i regel i höga doser för att undvika sympatikuspåslag och det ger samtidigt mindre behov av insomningsmedel som är vasodilaterande och negativt inotropa (kardiodepressiva). Vanliga läkemedel i en standardinduktion kan vara fentanyl 500-800 µg, propofol 60-100 mg och rocuronium 40 mg och därefter underhålls anestesin med anestesigas, vanligen sevofluran eller isofluran. Vid lägre ejektionsfraktion eller kardiogen chock ges vid induktionen högre dos fentanyl och lägre dos propofol. Alternativt ges ketamin (Ketalar) 50-100 mg, midazolam, propofol, rocuronium och efterhand fentanyl. Inledningen av anestesin måste individualiseras efter patientens kondition och hjärtfunktion.

Peroperativ blodtryckskontroll sker med vasopressorbehandling ffa. noradrenalin i bolus eller infusion (0,05-0,5 µg/kg/min) alt fenylefrin (0,1 mg), vid samtidig bradycardi ges efedrin (5 mg) eller adrenalin (0,01-0,1 mg).

Blodtrycksstegringer kuperas med ökad anestesigashalt, opioidbolus, eller vid behov infusion med nitoprussid.

Anestesiologen skall balansera och stabilisera hemodynamiken peroperativt, men måste även hantera koagulationen. Fibrinolyshämning med cyklokapron (tranexamsyra) kan ges peroperativt för att undvika blödning (t.ex. 2 gram vid induktionen och 2 g vid protaminisering). Antibiotikaprofylax ges rutinmässigt, t.ex. kloxacillin 2 g x 3, clindamycin 600 mg x 3, eller cefotaxim 2 g x 3.

Man måste vid anestesi för hjärtkirurgi ta hänsyn till de fysiologiska förändringar som uppträder vid syrebrist i hjärtat och vid dramatiska förändringar i puls och blodtryck. Efter hjärtinfarkt är ejektionsfraktion (EF) och slagvolymer (SV) ofta nedsatta, i vissa fall rejält. Vid pågående koronarischemi kan ”hibernation” eller ”stunning” i hjärtmuskeln temporärt minska EF och SV vilket kan förbättras vid revaskularisering. Hjärtats syresättning (DO₂) beror på grad och utbredning av kärlstenoser och kranskärlens perfusionstryck. Vid ocklusion av ett kärlområde med samtidig stenos av kollateralförsörjande kärlområde kan vasodilatation ge ett ”steal phenomenon” som omdirigerar blodflödet från ischemiskt till redan perfunderat (”lyxperfunderat”) område. Detta kan leda till ischemi, ST-förändringar och nedsatt rörlighet i hjärtat.

Hjärtats syrgaskonsumtion ökar vid ökande hjärtfrekvens och väggtension. Långvarig hypertoni kan ge hypertrofi i vänster kammare vilket kan ge sämre syresättning i hjärtat. Sänkning av afterload och preload, en långsammare hjärtrytm kan reducera pågående syrebrist. Vid kritisk stenos i kranskärlen är perfusionstrycket i kranskärlen viktigt för flödet eftersom flödet i huvudsak blir tryckberoende när kärlet poststenotiskt är dilaterat.

Tänk på att under hjärtanestesi optimera syrgasinnehållet och syrgastransporten med bra Hb och syrgasmättnad, ha tillräckligt men inte för högt perfusionstryck och ”lagom” hjärtfrekvens. Peroperativt bör man normalt eftersträva en hjärtfrekvens hos patienten runt 70-100 slag/minut och ett MAP mellan 70-90 mm Hg. Optimal fysiologi kan variera för olika hjärtvitier eller andra hjärtanomalier.

Underhållsanestesi

Inhalationsanestesi har i flera studier visat lägre hjärtskademarkörnivåer och anses allmänt ha en kardioprotektiv effekt med minskad risk för mortalitet och komplikationer jämfört med TIVA (Uligh et al Anestesiology 2016). EACTS guidelines 2017 rekommenderar rutinmässig användning av inhalationsanestesimedel för hjärtkirurgi. Normalt används ett MAC värde peroperativt på 0,8-1,5. Justeringar av anestesigasen kan också användas för att styra blodtrycket peroperativt.

Extrakorporeal cirkulation

För att gå på hjärtlungmaskin (ECC) kanyleras hjärtat på vensidan i hö förmaksöra ner i v cava inferior och på artärssidan i aorta ascendens. Inför det ges heparin 350 E/kg intravenöst som en bolusdos för att uppnå ACT-värde över 470 sek, heparinet ges iv (i en infart där man inte drar ACT-prov för att undvika falskt förhöjda värden). Vid otillräcklig effekt av heparin kan antitrombin III behöva substitueras.

Med hjärtlungmaskin förändras cirkulationsfysiologin i kroppen fundamentalt. Under ECC minskar eller upphör all cirkulation i lungorna och inhalationsmedel kan inte längre tillföras till blodbanan via anestesiapparaten. Hjärtlungmaskins oxygenatorn kan dock släppa igenom anestesigas via hjärtlungmaskinen och det finns möjlighet att koppla en förgasare till hjärtlungmaskinen för att fortsätta ge gasanestesi om man så önskar. Alternativt ges en total intravenös anestesi under ECC, t.ex. med en propofolinfusion. Anestesidjupet kan monitoreras med BIS.

Kardioplegi, iskall kristalloid eller varm blodkardioplegi, ges av thoraxkirurgen i kranskärlen för att stoppa hjärtat efter kanyleringen och man upprepar detta cirka var tjugonde minut vid kirurgi med stillastående hjärta.

Peroperativt blodtrycksmål under ECC debatteras, lägre tryck kan vid kritiska stenoser, kända och okända, ge blodtrycksberoende flöde, och riskera ischemi. MAP ca 30 mm Hg under preoperativt utgångstryck ökar risk för njursvikt (Kanji et al JCTS 2010). Risken för stroke är ökad både vid lågt eller högt blodtryck (Vedel et al Circulation 2018). Hjärtlungmaskinsflödet sätts normalt till 2,4 l/m² och ger en blodtrycksoberoende men hematokritberoende syrgasleverans till kroppen. En syrgasleverans under 270 ml/min/m² har rapporterats ge högre risk för njurskada. Då priminglösningen av hjärtlungmaskinen är ca 1300 ml sker en spädning av den totala blodvolymen vilket kan ge kritiskt låg hematokrit. Man kan motverka hematokritsänkningen genom att minska primingvolymen eller genom att transfundera blod.

Vid avveckling av hjärtlungmaskinen (ECC avgång – ”gå av maskin”) peroperativt startas först ventilationen efter ev. lungrekrytering. Venslangen till hjärtlungmaskinen kläms successivt av så att venösa återflödet återigen går till högerkammaren istället för ut i hjärtlungmaskinen. Hjärtat fylls successivt och ger ökande slagvolymer som till slut är så stora att det intrakardiella trycket överstiger aortatrycket och blod pumpar ut genom aortaklaffen och man får åter en pulsatil artärkurva, hjärtat börjar åter slå ut. Ofta startar hjärtat i sinusrytm men ibland förekommer ventrikelflimmer som behöver defibrilleras med interna spatlar alternativt ges en dos på ca 10-20 mmol kaliumklorid som ger en övergående asystoli ofta följd av sinusrytm.

Blodreservoarens fyllnad minskar och när hjärtat är fyllt och MAP är acceptabelt mellan 50 och 70 mm Hg varvas ECC ner under samtidig kontroll att hjärtats fyllnad och MAP följs åt. Man observerar hjärtats rörlighet och ev. tillkomst av klaffinsufficienser. Vid ökande fyllnadstryck och minskande artärtyck föreligger hjärtsvikt varvid inotropa läkemedel kan ges, t.ex. kalciumgluconat (100 mg/ml 10 ml), efedrin 5 mg eller milrinon 2-3 mg. Alternativt varvas ECC åter upp och efter en extra reperfusionstid görs nytt avvecklingsförsök. Under reperfusionstiden brukar ”stunning” av hjärtmuskeln ha minskat.

Om ECC avveckling inte lyckas direkt bör flödet i bypass-grafterna undersökas med flödesmätare liksom ultraljudsbedömning av regionala väggrörlighetsdefekter motsvarande graftade områden.  Ev. kan det vara nödvändigt med kirurgisk åtgärd med att sy om anastomos eller grafta distalt. Vid bra flöden och fortsatt svikt startas inotrop infusion (t.ex. milrinon 0,5µg/kg/min, dopamin 2,5µg/kg/min, eller levosimendan). Överväg aortaballongpump (IABP) som både avlastar hjärtat och förbättrar koronart perfusionstryck vid grav hjärtsvikt. Heparineffekten neutraliseras med Protamin 0,7-1 mg/100E heparin och följs med ACTmätning som bör vara <130 sek, eller under ursprungsvärde om detta mätts innan.

Postoperativt efter hjärtkirurgi

Efter operationen får patienten oftast 2 dränageslangar i thorax, ett mediastinalt och ett i vänster pleura om det är öppnat (öppnas ofta vid nedtagning av LIMA). Acceptabla dränförluster är initialt 100-200ml första timman men skall därefter avta.  Vid ökande blödning ges koagulationssubstitution styrt efter koagulationsprover, t.ex. trombelastografi-TEG. Man kan behöva ge ytterligare protamin, plasma, fibrinogen eller trombocyter. Extubation genomförs efter lokala kriterier men normalt bör kroppstemperaturen vara >36 grader, ingen hotande reoperation p.g.a. ökande blödning, FiO₂ <40% med PEEP 5-10 cm H₂O. Shivering (köldfrossa) behandlas med värmetäcke, och ev. en opioid (t.ex. Petidin 10-20 mg iv)

Smärtlindringsregimer bör innehålla paracetamol och opiat, tex paracetamol 1gx4 Oxycontin 5-10mgx2, oxynorm 5mg vb, NSAID bör undvikas, ffa hos de om riskerar njursvikt men kan prövas vid kvarstående smärta hos de med bevarad njurfunktion (tex Toradol 15-30mg vb)

PCA pump med morfin kan användas.

Antibiotikaprofylax bör ges rutinmässigt i 1-2 dygn (t.ex. kloxacillin 2 g x 3, clindamycin 600 mg x 3, eller cefotaxim 2 g x 3).

TEDA – thorakal EDA

Thorakal epiduralbedövning har använts för peroperativ smärtlindring och sympatikusblockad. Risken finns emellertid för epidural blödning då patientgruppen är äldre, generellt kärlsjuk, ofta har trombocythämning och peroperativt är fullhepariniserade. Smärtlindring vid hjärtoperation med TEDA är jämförbar med smärtlindring med PCA. Om bedövning används bör den läggas in i god tid före heparinisering. Eftersträva blockad över Th 2-10 för sympatikusblockad som ger skydd mot takykardi och vasodilatation.

Anestesi till den hjärtsjuka patienten

Kapitlet kan indelas i

• Kranskärlssjukdom (CAD)
• Hjärtsvikt (systolisk, diastolisk)
• Pulmonell hypertension högerkammarsvikt
• Aortavitier
• Mitralisvitier

Kirurgisk stress ökar myokardiets O₂-behov

• Ökad hjärtfrekvens
• Ökad väggtension (P x r/w)
  • Ökat blodtryck (P)
  • Ökad radie (r) (pga ökat LVEDFP)
• Ökad kontraktilitet
  • Ökad sympatikusaktivitet
  • Ökad halt cirkulerande katekolaminer

Störning av hjärtmuskelns supply/demand-förhållande för O₂ under kirurgi hos kranskärlssjuka

Ökad ”demand” – ökat behov

• Takykardi
• Ökad väggtension
  • VK radie
  • Artärtryck
• Ökad kontraktilitet

Minskad ”O₂-supply” – minskad leverans

• Takykardi
• Hypotension
• Minskat O₂-innehåll
• Trombos (hyperkoagulation, plaqueruptur)
• Vasokonstriktion

Hjärtsympatikus och CAD

Efferenta banor (Th1-Th5)

• Beta-receptorer förmedlar:
  • Hjärtfrekvens
  • Kontraktilitet
  • MVO₂-stegring ger metabolisk vasodilation
• Alfa-receptorer:
  • Epikardiella kranskärl: stimulering ger vasokonstriktion
  • Koronara resistanskärl: stimulering ger vasokonstriktion

Ökad sympatikusaktivitet till hjärtat vid stress hos kranskärlssjuka

• Ökad MVO₂
• Konstriktion av stenotiska kranskärl
• Plaqueruptur – trombos
• Katekolaminer ökar trombocytaggregabiliteten
• Sänkt arytmitröskel

Anestesi och kranskärlssjukdom (CAD)

• Bedömning av kirurgisk risk (grad av kirurgisk stress, duration, akut/elektiv)
• Identifiera högrisk patienter
• Preoperativ utredning och behandling
• Perioperativ behandling/profylax
• Val av anestesiteknik

Preoperativa riskfaktorer för kardiella komplikationer (Revised Cardiac Risk Index)

1. Ålder > 75 år
2. Hjärtsvikt
3. Ischemisk hjärtsjukdom
4. Cerebrovaskulär sjukdom
5. Diabetes
6. Njursvikt

• 0 riskfaktorer = låg risk
• 1-2 riskfaktorer = intermediär risk
• ≥ 3 riskfaktorer = hög risk

Preoperativ utredning inför högriskkirurgi

• Om 1-2 riskfaktorer ingen preoperativ utredning
• Om ≥ 3 riskfaktorer rekommenderas non-invasiv stress test

Non-invasivt stresstest

• Om negativ – ingen särskild åtgärd
• Om positiv rekommenderas: koronarangiografi
• Om denna är positiv rekommenderas: koronar revaskularisering

Revaskulariserade patienter inför elektiv kirurgi – ”timing”

• Fördröj elektiv kirurgi minst 6 veckor helst 3 månader efter PCI med stent
• Fördröj elektiv kirurgi 12 månader efter PCI med läkemedelsstent (DES)
• Tidigare CABG inom fem år, ingen utredning

Koronart syndrom – instabil CAD

• Snabb revaskularisering prioriteras före elektiv kirurgi
• Vid akut kirurgisk sjukdom och samtidig instabil CAD prioriteras kirurgi
• Ballongdilatation utan stent inför akut kirurgi?

Perioperativ myokardinfarkt (PMI)

• Patient med/eller risk för arterioskleros (n=8351)
  • Devereaux Ann Internal Med 2011;154:523
• Kriterier för PMI:
  • PAD eller
  • Troponin/CK-MB stegring och något av följande:
  • Ischemiska symtom, Q-våg, ischemiska
  • EKG-förändringar, koronar intervention
• 5% PMI ≤ 30 dagar
• 75% av dessa ≤ 2 dygn
• 2/3 inga kliniska symtom
• 30-dagars mortalitet 11.6% vs. 2.2%

Perioperativ ß-blockad och CAD

Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery

POISE trial: a randomised cotrolled trial. Lancet 2008;31:1839-1847

• 8351 pat med eller risk för arterioscleros som genomgick allmän kirurgi randomiserades till
  • Placebo (n=4177)
  • Extended release metoprolol (n=4174)
• Dosering: 100 mg 2-4 h preop. + 100 mg < 6 h postop. 12 h efter 1:a dos 200 mg dagligen i 30 dagar
• Om oral tillförsel ej möjlig, 15 mg x 4 i.v
• SAP > 100 och HR > 50/min före dos
• Primär end-point: kardiovaskulär död, non-fatal hjärtinfarkt eller hjärtstillestånd

Rekommendationer (Klass I) för perioperativ ß-blockad

• ACC/AHA
  • Fortsätt med ß-blockad per o. postoperativt hos patient som preop. behandlas med ß-blockerare
• ESC/ESA
  • Känd koronarsjukdom
  • Högrisk kirurgi
  • Fortsätt med ß-blockad per- och postoperativt hos patient som preoperativt behandlas med ß-blockerare
  • När börja ß-blockad? – en månad eller minst en vecka före operation, OBS!! dostitrering
  • Terapeutiskt mål vad gäller HF?: 60-70/min
  • Hur länge behandling med ß-blockad? – månad

Rekommendation

• Utred noninvasivt patienter med ≥ 3 riskfaktorer (arbets-EKG, stress-eko)
• Om patologiskt, koronar angiografi
• Vid signifikant koronarsjukdom, revaskularisering före större allmänkirurgiskt ingrepp
• Preoperativ behandling med ß-blockerare, fortsätt med ß-blockad perioperativt
• ß-blockera perioperativt: patienter inför hög-risk kirurgi, pat. med känd CAD, hög-risk patient (≥ 3 riskfaktorer)
• Undvik hypotension och bradykardi!
• Om kontraindikationer för ß-blockad, överväg clonidin

Övriga hjärtmediciner inför kirurgi vid CAD

• Statiner – starta en månad före operation
• Nitrater – ingen skyddande effekt
• ACE-hämmare – fortsätt terapi postoperativt hos patienter med hjärtsvikt. OBS hypotensionsrisk!
• Calciumantagonister – endast till patienter med Prinzmetal’s angina
• ASA (?)

Studie: “Aspirin in Patients Undergoing Noncardiac Surgery”

Devereaux NEJM 2014;370:1494

• Ej aspirin behandlade (n=5628)
  • Placebo
  • Aspirin, 200 mg preop., 100mg/dag i 30 dagar
• Pågående aspirinbehandling (n=4382)
  • Placebo
  • Aspirin, 200 mg preop., 100 mg/dag i 7 dagar
• Primär end-point: död eller icke-fatal infarkt efter 30-dagar

Premedicinering vid CAD

• Bensodiazepinpreparat (diazepam 0,1-0,15 mg/kg)
• Morfin 0,1 mg/kg
• Scopolamin 0,2-0,4 mg

Monitorering vid CAD och hög-risk kirurgi

• Invasivt blodtryck
• 2-3 avlednings EKG, ST-trend
• CVK
• PA-kateter – ej indicerat
• TEE – vid peroperativ ischemi eller vid uttalad hemodynamisk instabilitet

Anestesiinduktion och CAD

• Hypnotika:
  • Midazolam
  • Ketamin
  • Propofol
• Opiater (fentanyl)
• Inhalationsmedel (sevofluran, desfluran)

Underhåll av anestesi vid CAD

• Sevofluran
• Desfluran
• TIVA (opiat + propofol)

Inhalationsanestetika, central och koronar hemodynamik

• Inhalationsmedlen har negativ inotrop effekt
• Inhalationsmedlen är vasodilaterande (sänker SVR) öppnar ATP-beroende K⁺-kanaler

Inhalationsmedlen är koronara vasodilaterare

Isofluran och laktatproduktion hos patienter med CAD

Sevofluran och kranskärlssjukdom?

Har inhalationsmedlen kardioprotektiva effekter?

Mekanismer bakom inhalationsmedlens kardioprotektiva effekter

• Antiischemisk effekt
• Prekonditionerande effekt
• Postkonditionerande effekt (minskar reperfusionsskadan efter ischemi)

”Randomized Comparison of Sevoflurane Versus Propofol to Reduce Perioperative Myocardial Ischemia in Patients Undergoing Noncardiac Surgery”. Lurati Buse et al Circulation 2012;126:2696

• Patienter med känd CAD eller ≥ 2 risk faktorer för CAD samt stor kirurgi
• Randomiserade till
  • Propofol (n=201)
  • Sevofluran (n=184)

Primär end-point: myokardischemi (kontinuerligt EKG, troponin)

Kardioprotektiv effekt av regional anestesi vid CAD?

Liu et al. Anesthesiology 1995;82:1474-1506

Kan perioperativ EDA ge en hjärtskyddande effekt?

Lumbal epiduralanestesi (LEA) versus Thorakal epiduralanestesi (TEA)

Lumbal epiduralanestesi (LEA) vs Torakal epiduralanestesi (TEDA)

• Lumbal epiduralanestesi?  Nej!
• Thorakal epiduralanestesi?  Ja! (evidens Klass IIa, level A)
• Om den administreras per och postoperativt!!!

Perioperativ handläggning av hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt

• Prevalens ≈ 2%
• > 75 år, prevalens ≈ 8 %
• Inom 10-20 år har prevalensen ökat 2-3 ggr
• Ökad ålder
• Idag överlever allt fler akut infarkt men får hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt – kliniskt syndrom

• Nedsatt kammarfunktion
• Ökat tryck i lilla kretsloppet
• Nedsatt fysisk kapacitet
• Neuroendokrin aktivering
• Minskad överlevnad

Farmakologisk behandling

• ACE hämmare, Angiotensin-II receptorblockerare
• ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
• Aldosteron receptorantagonister
• Diuretika
• Digoxin

Farmakologisk behandling

• ACE hämmare, Angiotensin-II receptorblockerare
• ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
• Aldosteron receptorantagonister
• Diuretika
• Digoxin

ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare

• Minskar angiotensin II, katekolaminer, aldosteron
• ADH. Ökar bradykinin, NO, PGI₂
• Minskad produktion av vävnads angiotensin II
• Antiproliferativ effekt, minskar remodellering

ß-blockerare (metoprolol,bisoprolol, carvedidol)

• Minskar MVO₂, ökat glukosupptag, förbättrat energiutnyttjande, anti-arytmisk effekt, minskat Ca²⁺ läckage från SR, anti-apoptotisk effekt, anti-oxidant

Aldosteron receptor antagonister

• Minskad myokardiell kollagen, sänker katekolaminer, förbättrar baroreflexen, förbättrar endotelfunktionen (via NO)

Prognostiska värdet av natriuretiska peptider

Brain natriuretic peptide (B-type natriuretic peptide, BNP)

• Bildas i vänster kammare och frisätts vid distension av kammarväggen (ökad preload)
• Frisätts tillsammans med NT-proBNP som är biologiskt inaktiv
• Vaso-vendilatation, ökar GFR, natriures, hämmar RAAS

Prognostiska värdet av natriuretiska peptider (BNP, NT-proBNP)

• Preop. förhöjning av BNP/NT-proBNP ökar risk för:
  • MACE (infarkt, hjärtdöd) (OR: 19.8)
  • mortalitet (OR: 9.3)
  • hjärtdöd (OR: 23.9)
• ”Cut-off” nivå?
• Metod
• BNP/NT-proBNP i förhållande till andra metoder?

NT-proBNP, gränsvärden

• < 400 ng/l hjärtsvikt osannolikt
• 400-900 ng/l möjlig hjärtsvikt
• > 900 hjärtsvikt sannolikt

Perioperativ handläggning

• Identifiering av riskpatient (EF, preoperativt funktionsstatus, NT-proBNP, klinik)
• Är patienten optimalt sviktbehandlad?
• Vad gör vi med ”sviktmedicineringen” inför operation?

Farmakologisk behandling

• ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare
• ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
• Aldosteron receptor antagonister
• Diuretika
• Digoxin

Perioperativ handläggning

• Identifiering av riskpatient (EF, BNP, klinik)
• Är patienten optimalt sviktbehandlad?
• Vad gör vi med ”sviktmedicineringen” inför operation?
• Val av anestesiteknik (regional, generell anestesi?)

Case report

• Gravid v. 36
• 190/100 mmHg, 130/min
• Dyspné
• Systoliskt blåsljud (MI?)
• Lungödem
• Kontinuerlig spinal (Th 6) 14 timmar
• Regionalanestesi vid operation i nedre kroppshalvan hos patient med hjärtsvikt

Case report

• 37-årig kvinna med tvillinggraviditet i v. 33. Söker akut pga. andfåddhet och bensvullnad. Tidigare hjärtfrisk.
• BT: 110/60, HF: 120, SpO₂ 90%
• Lätt stegring av CK-MB. EKG: repol. störning.
• Echo: biventrikulär svikt. LVEF: 20% MI, TI grad 3/4
• Behandling startas med furosemid och nitroglycerininfusion
• Beslut om akut sectio
• Narkosteknik?

Anestesiinduktion vid hjärtsvikt

• Hypnotika:
  • Midazolam
  • Ketamin
  • Propofol
• Opiater (fentanyl)

Underhåll av anestesi

• TIVA (propofol, opiat)
• Inhalationsanestesi

Intraoperativ monitorering vid hjärtsvikt

• Invasivt blodtryck
• 2-3 avlednings EKG, ST-trend
• PA-kateter (SvO₂, CCO)
• CVK (ScVO₂)
• TEE – vid uttalad hemodynamisk instabilitet

Rekommendationer

• Identifiera högriskpatient
• Artärnål, CVK (dagen innan)
• Artärtryck (MAP) centralvenös mättnad innan induktion
• Koppla milrinone, noradrenalin (NA) till CVK
• Anestesiteknik du är van vid
• Styr MAP (65-75 mmHg) med NA
• Styr centralvenös mättnad (≈ 60-70%) med milrinon
• Styr volymstillförsel med CVP
• Hemoglobin > 100 g/l
• Var två anestesiologer vid anestesistart!

Diastolisk hjärtsvikt

Diastole

• Myokardiell relaxation
  • Aktiv, energikrävande process
  • Påverkas av ischemi och
  • Inotropa läkemedel
• Passiv fyllnad
  • Extrakardiella faktorer
  • Strukturella faktorer

Diastolisk dysfunktion

• Definition:
  • Normalt fyllnadstryck ger för låg fyllnad av LV
  • Förhöjt fyllnadstryck krävs för adekvat fyllnad av LV
• 40-50% av hjärtsviktspatienter har isolerad
  • Diastolisk dysfunktion

Isolerad diastolisk dysfunktion

• LVEF är normal, LVEDV låg
• Vänster kammarhypertrofi
• Abnorm mitralis Doppler (E/A <1)
• Hypertoni, aortastenos
• Dynamisk utflödesobstruktion av LV (funktionell aortastenos)

Behandling av utflödesobstruktion av LV med SAM

• Öka preload (”volume challenge”)
• Undvik takykardi
• Ej inotropa medel
• Ej vasodilaterare
• Vid tachykardi, ge ß-blockerare
• Styr terapi med eko-doppler !!!

Anestesi vid pulmonell hypertension

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt

Lungkretsloppet och höger kammare

Interaktion mellan HK och VK (”ventricular interdependence”)

• Förändring i tryck/volym i en kammare påverkar direkt tryck/volym i den andra
• Omedelbar kraftöverföring mellan HK o. VK
• Gemensamma muskelfibrer, septum, perikard
• Diastolisk och systolisk interaktion

Diastolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelasning av HK

• Ökad volym/distension av HK under diastole, septum förskjuts åt vänster
• Minskar VK volym, dvs minskad VK preload
• VK:s end-diastoliska tryck (PCWP) ökar
• VK:s compliance minskar

Systolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelastning av höger kammare

• Vid tryck/volymsbelastning av höger kammare förskjuts ett avplanat septum från vänster till höger i systole
• VK-assist mer effektiv vid ett högt systemtryck
• HK funktion försämras vid ett lågt systemtryck (perifer vasodilatation)

Pulmonell hypertension

• MPAP > 25 mmHg eller SPAP > 55 mmHg
• Högerkammarhypertrofi/svikt

Klassifikation

• Pulmonell arteriell hypertension
  • Primär, idiopatisk pulmonell hypertension (sporadisk, familjär)
  • Relaterad till kollagena kärlsjukdomar (sklerodermi, lupus, RA)
  • Portopulmonell hypertension
• Pulmonell venös hypertension (VK svikt, MI/MS, AS)
• Pulmonell hypertension assoc. med lungsjukdom
• Pulmonell hypertension orsakad av tromboembolier

Anestesiologiska aspekter på pulmonell hypertension

Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt

• Behåll kronisk medicinering för pulmonell hypertension (Ca²⁺ antagonister, sildenafil, ET-antagonister, i.v. PGI₂)
• Intravenöst PGI₂ byts till inhalation
• Lätt premedicinering
• Inläggning av PA-kateter före induktion (CVP, PA)

Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt

• TIVA (propofol/opiat)
• Undvik ketamin, N₂O (ökar PVR) och inhalationsmedel (negativ inotrop effekt)
• TEE för monitorering av HK funktion
• Hypoxi och hyperkapné ökar PVR
• Regionalanestesi: kan ge oönskat blodtrycksfall och HK svikt
• Noradrenalin för högt SVR (MAP)
• Inhalation NO, prostacyklin och/eller milrinon (selektiv sänkning av PVR)
• Vid HK svikt, i.v. milrinon + noradrenalin

Prevention/behandling av pulmonell hypertension och HK svikt

• Optimera HK preload (CVP 10-15 mmHg)
• Högt systemtryck förbättrar stödet från VK och förbättrar HK perfusion
• Minska lungkärlsresistensen selektivt (inhalation NO, milrinon, prostacyklin)
• Inotrop terapi vid HK svikt

Konklusioner

• Prevalensen av kronisk hjärtsvikt ökar kontinuerligt
• Förstå patofysiologin
• Identifiera riskpatient
• Anestesiteknik i sig mindre intressant
• Adekvat monitorering
• Ta hjälp av inotropa/vasoaktiva droger
• Glöm ej diagnosen dynamisk vänsterkammare med utflödesobstruktion vid plötslig och svår intraoperativ kardiogen chock
• Noradrenalin + inhalation av vasodilaterare vid pulmonell hypertension och HK svikt

Övertrycksandning vid pulmonell hypertension och HK svikt

• Hypoxi och hyperkapne ökar PVR o. HK afterload
• Ökad andningsfrekvens ökar intrinsic PEEP + ”gas trapping”

Aortastenos

• Ultraljudsbild som visar en normal aortaklaff i tvärsnitt: Aortastenos mediafil 1
• Ultraljudsbild som visar en uttalad aortastenos i tvärsnitt: Aortastenos mediafil 2
• Ultraljudsbild som visar en normal aortaklaff i längssnitt: Aortastenos mediafil 3
• Ultraljudsbild som visar en uttalad aortastenos i längssnitt: Aortastenos mediafil 4
• Ultraljudsbild som visar en aortastenos med regurgitation: Aortastenos mediafil 5

När är det ökad risk att ge anestesi till patienter med aortastenos?

Uttalad AS

• Klaffarea ≤ 1 cm²
• Medelgradient ≥ 50 mm Hg

Kombinerat med

• Nedsatt VK systolisk funktion (EF < 40%)
• Symptomatisk AS (angina, synkope, dyspné)
• Associerad mitralisregurgitation
• CAD (25-50%)
• Högrisk kirurgi innebär mortalitet mellan 2-10%

Patofysiologiska aspekter

• Kompensatorisk VK-hypertrofi (koncentrisk) normaliserar tensionen i VK-afterload (P x r/2w)
• Nedsatt diastolisk funktion
• Minskad kammarcompliance
• Försämrad aktiv relaxation
• Normal slut-diastolisk volym (sträckning av sarkomerer) kräver högt fyllnadstryck (PCWP)
• Intakt förmaksfunktion är essentiell

Myokardiell O₂ ”supply/demand mismatch” vid aortastenos

O₂-demand

• Ökad VK massa
• Ökad väggtension
• Hjärtfrekvens
• Kontraktilitet

O₂-supply

• Högt LVEDP
• Ökat vävnadstryck
  • Minskat koronart perfusiontryck
• Minskad koronarvaskulär reserv
  • Ökad vägg/lumen kvot
  • Minskad kapillärtäthet (20-30%)
• CAD (25-50%)

Patofysiologiska aspekter

• Hypotension/tachykardi –> supply-demand mismatch –> ischemi –> sänkt SV –> hypotension ischemi
• ”Ond cirkel” med snabb utveckling av kardiogen chock

Hemodynamiska mål: Aortastenos

• Hjärtfrekvens: 65-80
• Rytm Sinus
• Preload Hög
• SVR Normal/hög
• Inotropism: Normal/sänkt

Anestesi och aorta stenos vid allmän kirurgi

• Identifiera pat. Blåsljud?
• Ingen korrelation m-n graden av blåsljud o. graden av aorta stenos
• Beställ eko-doppler undersökning
• Överväg alltid klaffkirurgi före elektivt kirurgiskt ingrepp!!
• Ökad perioperativ risk vid gradient > 50 mm Hg eller area ≤ 1 cm²

Anestesi och aortastenos vid allmän kirurgi

• Undvik hypovolemi (ge kolloid)
• Undvik vasodilatation (fenylefrin, noradrenalin)
• Bibehåll sinusrytm
• Undvik inotropt stöd
• Var medveten om risken för myokardischemi!!
• Tung premedicinering, avslappnad patient (ß-blockad)
• Höga doser fentanyl (5-10 µg/kg)
• Låga doser hypnotika (propofol: 1-1.5 mg/kg)
• TIVA, sevoflurane-fentanyl
• Undvik regional anestesi (relativ kontraindikation)
• Serum hemoglobin > 100 g/l

Monitorering

• Standard 3- avlednings EKG, pulsoximetri
• Artärkateter
• PAC med CCO och kontinuerlig SvO₂ vid uttalad symptomatisk AS och högrisk kirurgi
• CVK med mätning av CVP och kontinuerlig ScvO₂
• TEE: ”Recommended if acute and severe haemodynamic instability develop perioperatively” (Class I)

Patientfall

• Hypertoni, hyperlipidemi
• Tät aortastenos (area = 0.8 cm², gradient 70 mm Hg, EF = 60%
• Koronarangio: signifikant 2-kärlssjukdom
• Anemi
• Utredning visar circumscript rektalcancer, risk för snar ileus

Aortainsufficiens

Kortfilm bicuspid klaff

Kortfilm bicuspid aortaklaff i longitudinellt snitt

Kortfilm aortaklaff med regurgitation

Kortfilm mitralisinsufficiens

Kortfilm mitralisinsufficiens med color doppler

Patofysiologiska aspekter

• Volymsbelastning av VK
• Graden av regurgitation bestäms av:
  • Aorta klaffdefekt
  • Aortoventrikulär tryckgradient
  • Diastole duration
• Kronisk volymsbelastning ger eccentrisk hypertrofi
• Nedsatt kontraktilitet
• Hög hjärtfrekvens minskar regurgitation och ökar ”forward output”
• Sänkt SVR minskar regurgitation och ökar ”forward output”
• Kombinera vasodilaterare (tex nitroprussid, nitroglycerin) med volym för att undvika för kraftig sänkning av preload

Hemodynamiska mål vid aortainsufficiens

”Faster, fuller and vasodilated”

• Hjärtfrekvens – 85-100
• Rytm – Sinus
• Preload – Hög
• SVR – Sänkt
• Inotropism – Normal

Anestesi och aortainsufficiens vid icke-hjärtkirurgi

• Normal premedicinering och induktion
• ”Vasodilatatorisk anestesi”
• Opiat + isoflurane
• Regionalanestesi
• Använd PA-kateter vid sviktsymtom/låg EF
• Vid låg CO/ SVO₂ inodilatatorer (milrinon, levosimendan)

Mitralisstenos

Patofysiologiska aspekter

• Hög atrioventrikulär tryck gradient för adekvat fyllnad av VK
• Tachykardi ökar gradienten
• VF dilaterat, hypovolem VK
• Pulmonell hypertension, hög PVR
• Kliniska symtom när MVA < 2.5 cm²
• Uttalad MS:  MVA < 1.0 cm²
• HK hypertrofi
• HK svikt+ tricuspidalis insufficiens
• Förmaksflimmer vanligt
• Sällan CAD

Hemodynamiska mål: Mitralstenos

• Hjärtfrekvens 65-80 slag/minut
• Rytm – sinus
• Preload – normal/hög
• SVR – normal/hög
• Inotropism – normal

Anestesi och mitralisstenos vid icke hjärtkirurgi

• Tung premedicinering
• Högdos fentanyl
• Lågdos fentanyl+ inhalationsmedel
• Fenylefrin/noradrenalin vid tryckfall

Anestesi och mitralisstenos vid icke hjärtkirurgi

• Undvik tachykardi! Digitalisera, ß-blockad
• Bibehåll sinusrytm!
• TEE
• PA-kateter, monitorera både CVP och PCWP. Optimal intravaskulär volym
• Högt CVP ger HK svikt
• ”Lågt PCWP” ger hypovolem VK
• Vid HK svikt, inodilatatorer+ inhalerad NO el.prostacyklin

Konklusion

• Hjärtsjukdomarnas patofysiologi
• Identifiera hög-risk patienten
• Anestesimedels/teknik effekter på hjärta-kärl
• Monitorering
• Vasoaktiva läkemedel

Minimera perioperativ morbiditet!

Mitralisinsufficiens

Vanliga orsaker till mitralisinsufficiens

• Prevalens 1-2%
• Organisk (primär)
• Myxomatös degeneration
• Fibroelastic ”deficiency”
• Kalcifiering
• Funktionell (sekundär), CAD
• VK svikt (remodellering)
• Ruptur av papillarmuskel

Mitalisinsufficiens

Mitralisinsufficiens

När är det ökad risk att ge anestesi till patienter med mitralisinsufficiens?

Bajaj et al Am J Medicine 2013;126:529

• EF < 35% (OR: 3.4)
• Ischemisk bakgrund till mitralisinsufficiens (OR: 4.4)
• Asymptomatisk patienter med uttalad mitralisinsufficiens  men med normal EF hade ingen ökad risk

Patofysiologiska aspekter

• Likartad patofysiologi som vid AI
• Volyms belastning av VK
• Nedsatt systolisk funktion, överskattas av EF
• Pulmonell hypertension med hög PVR
• HK hypertrofi
• Tydlig v-våg (kammarsystole) vid PCWP mätning
• Sänkt SVR minskar regurgitation och ökar ”forward output”
• Undvik hypervolemi! Ger ytterligare dilatation av klaffringen och mer uttalad MI
• Använd PA-kateter för monitorering vid preoperativa sviktsymtom

Hemodynamiska mål: Mitralisinsufficiens

”Faster, fuller and vasodilated”

• Hjärtfrekvens 80-95
• Rytm Sinus
• Preload Normal
• SVR Sänkt
• Inotropism Normal

Anestesi vid mitralisinsufficiens

• Intubation och generell anestesi vid akut mitralisinsufficiens (papillarmuskelruptur)
• Undvik kirurgisk stress!
• ”Vasodilaterande anestesi”
• Opiat + isoflurane
• Regionalanestesi
• Inodilatatorer vid låg EF (milrinon, levosimendan)
• Morbiditet postoperativt (lungödem)!!

Monitorering

• Standard 3- avlednings EKG, pulsoximetri
• Artärkateter
• PAC med CCO och kontinuerlig SvO₂ vid uttalad symptomatisk MR/nedsatt EF och högrisk kirurgi
• CVK med mätning av CVP och kontinuerlig ScvO₂
• TEE: ”Recommended if acute and severe haemodynamic instability develop perioperatively” (Class I)

GUCH – ett anestesiologiskt perspektiv

GUCH är en förkortning för Grown Up Congenital Heart Disease, alltså vuxna med medfödda hjärtfel.

Knappt 1% av alla barn föds med ett hjärtfel av varierande svårighetsgrad varav en del behöver korrigerande hjärtkirurgi tidigt i livet. Under 1980-talet skedde ett genombrott inom barnhjärtkirurgin som parallellt med ekokardiografins utveckling inneburit att mer än 85 % nu överlever till vuxen ålder. En del av dessa kommer därför förr eller senare att bli föremål för annan kirurgi och därmed också anestesi. I dag finns över 30.000 sådana personer i Sverige.

Ur ett anestesiologiskt perspektiv är problemet att en del av dessa patienter tyvärr har en hög mortalitet och morbiditet vid icke-kardiell kirurgi och förlossning. Orsaken till detta är förekomsten av en eller flera av följande konsekvenser eller komplikationer:

• Pulmonell arteriell hypertension (PAH)
• Cyanos & polycytemi
• Hjärtarytmier
• Ventrikulär dysfunktion

Inför anestesi till en GUCH-patient måste följande frågor besvaras:

Vilken typ av hjärtfel har patienten?

• Är hjärtfelet komplett kirurgiskt korrigerat?
• Är hjärtfelet partiellt eller palliativt kirurgiskt korrigerat?
• Är hjärtfelet inte korrigerat?

De vanligaste hjärtfelen

• VSD 24-35%
• Öppetstående ductus arteriosus (PDA) 6-13%
• ASD 4-11%
• AV septum defekt 2-7%
• Aortic coarctation 3-10%
• Pulmonalis stenosis 3-14%
• Fallots tetrad 4-8%
• Transposition 3-8%
• Pulmonalis atresi 3 %

Hur allvarligt är hjärtfelet?

Ett ”enkelt hjärtfel” kan ha stor inverkan på hemodynamiken

Ett ”komplext hjärtfel” med normaliserad anatomi och hemodynamik kan vara problemfritt

Finns det en shunt?

VÄNSTER till HÖGER-shunt (Q_p > Q_s)

• Intravenös induktion kan upplevas som lite långsammare än vanligt.
• Induktion på mask lite snabbare än vanligt.

HÖGER till VÄNSTER shunt (Q_p < Q_s)

• Intravenös induktion kan upplevas som snabbare än vanligt.
• Induktion på mask tar längre tid än vanligt.
• SpO₂ är lägre än normalt. Om flödet i shunten ökar går SpO₂ Om flödet i shunten minskar går SpO₂ upp.

Förekommer någon eller några av ovan nämnda konsekvenser eller komplikationer?

• Överväg supplerande pre-op utredning.
• Nytt UCG? Kardiologkonsult?
• Är patienten ur kardiologisk synvinkel i optimalt skick?
• Koagulationsutredning?
• Eventuell kontakt med GUCH-center (finns på alla universitetssjukhus).

Måste patienten opereras?

• Hur stark är operationsindikationen med hänsyn tagen till eventuell risk?
• Behövs ytterligare utredning för att stärka indikationen?

Måste patienten opereras nu?

• Hur akut är det? (viktigt med tid för förberedelse)
• Skall patienten transporteras till ett anestesiologiskt mera resursstarkt sjukhus?
• Är patienten transportabel?

Monitorering vid anestesi

• EKG
• Pulsoxymeter
• Artärnål (var liberal), se upp för eventuell tidigare Blalock-Taussig shunt och tidigare coarctatio aortae.

•  Blodgasmätningar
  • End-tidalt CO₂ underskattar P_CO2 i blodet vid höger till vänster shunt (Q_p < Q_s)
• Ev CVK
  • Ultraljud rekommenderas
  • Se upp för eventuell pacemaker/ICD
  • Se upp för luft vid shunt, särskild höger till vänster shunt.
• Swan-Ganz kateter, PiCCO och TEE kan eventuellt övervägas. Viktigt att kunna tolka informationen.

Behandling vid tidigare nämnda konsekvenser eller komplikationer:

Pulmonell arteriell hypertension (PAH)

Ett ökat flöde i lungkretsloppet jämfört med systemkretsloppet (Q_p > Q_s) innebär att en del patienter utvecklar kärlförändringar i lungkretsloppet och den pulmonella vaskulära resistansen (PVR) går upp. Då går också blodtrycket i det lilla kretsloppet upp vilket ger en belastning på högerkammaren. Dessa patienter kan högersvikta i samband med anestesi.

Viktigt att tänka på:

• Undvik framför allt hypoxi men också hyperkapni, acidos och hypotermi
• Undvik premed med opioider som kan påverka respirationen och innebära hypoxi
• En vänster till höger shunt kan vända i samband med induktionen när SVR sjunker. Innebär att SpO₂ går ner. Var klar med en vasokonstriktor: fenylefrin eller noradrenalin. Se upp för den då plötsligt ökade risken för paradoxala luftembolier.
• En befintlig höger till vänster shunt kan vid induktionen öka ytterligare på grund av fallet i SVR och SpO₂ går ner. Samma åtgärd som ovan: ge en vasokonstriktor.
• Undvik högt intrathorakalt tryck och högt PEEP
• Monitorera och optimera höger ventrikel (CVP och eventuellt TEE)
• Använd eventuellt pulmonella vasodilatorer (inhalation för att undvika systemeffekter)
  • NO (10-40 ppm)

• Prostacyklin (Flolan^®) (10 µg/ml)
• Milrinon (Corotrop^®) (1 mg/ml)
•  

Eisenmengers syndrom är en extremvariant av PAH

• PVR > 10 WU eller 800 dyn‧s‧cm^-5
• Ekvilibrerade tryck i system- och lungkretsloppet
• VSD-shunten har vänt, – höger till vänster shunt
• SpO₂ normalt 80-90%, Hb 170-200.
• Hög mortalitet vid kirurgi och förlossning » 25%
• Risk för paradoxala embolier, cerebrala abscesser och lungblödning
• Bör handläggas av anestesiolog med stor erfarenhet av svår PAH

Cyanos och polycytemi

• Hög risk för både blödning och trombos
• Trombocytopeni (perifer konsumtion)
• PK-INR eventuellt ↑ (↓ vit K ber fakt, V, von Willebrand)
• Eventuellt faktorkoncentrat eller trombocyter
• Sekundär erytrocytos
• Viskositet ↑, flödeshastighet ↓
• Undvik dehydrering (obs preop svält, – ge i.v. vätska)
• Thrombosprofylax
• Mobilisering

Hjärtarytmier

• Bakgrund
  • Tidigare kirurgi mot förmaken med ev. ärrbildning
  • Dilaterade förmak
  • Myokardiell fibros
  • Klaffinsufficiens
• Behandling
  • Farmakologisk behandling enligt sedvanliga principer

Ventrikulär dysfunktion

• Bakgrund
  • Tryck- eller volyms overload
  • Koronara abnormiteter → myokardischemi
  • Dålig myokardprotektion vid tidigare kirurgi
  • Nedsatt funktion av högerkammaren i systemställning
• Konsekvens och behandling
  • Patienten adapterar sig ofta, – det ökar livskvalitén
  • Farmakologisk behandling enligt sedvanliga principer

Några ord om ett speciella tillstånd

Enkammarhjärta/Fontan cirkulation

• Bakgrund, kan t ex vara hypoplastisk vänsterkammarsyndrom

Efter kirurgisk korrigering, normalisering i flera steg

Hemodynamik vid Fontancirkulation

Viktigt att tänka på

• Kräver stabilt CVP (ligger oftast lite högre: 15-18 mmHg)
• Se upp för stora peroperativa blödningar och dehydrering.
• Undvik hypoxi, hypercapni, acidos
• Spontanandning bäst, men tål oftast måttlig övertrycksventilation. Undvik högt PEEP
• Obs hjärtrytmen, mår bäst med sinusrytm
• Obs inhalationsmedel, sevofluran > 1,5 MAC är arytmogent
• Använd vid behov en pulmonell vasodilator i inhalation

Endokarditprofylax

Rekommenderat vid (enligt ESC guidelines 2015):

• Generellt
  • Tidigare episoder med Infektiös Endokardit
  • Klaffprotes eller klaffplastik med främmande material
• Kongenital hjärtsjukdom
  • Cyanotiska hjärtvitier som ej totalkorrigerats
  • Medfött hjärtfel där artificiellt material använts vid kirurgi eller kateterintervention, – upp till 6 mån efter proceduren
  • Medfött hjärtfel där kvarstående defekt finns i anslutning till använt artificiellt material

Ej rekommenderat vid:

• Bronkoskopi, laryngoskopi, endotracheal intubation
• Gastroskopi, TEE, cystoskopi, colonoskopi
• Ingrepp på hud och mjuk vävnad

Sammanfattning

Det finns inget universellt sätt eller en ”golden standard” när det gäller anestesi till GUCH-patienter. Som med så mycket annat är varje fall unikt. Det avgörande är, att man förstår de hemodynamiska konsekvenserna av det aktuella hjärtfelet och samtidigt har full kontroll på de hemodynamiska effekterna av de läkemedel som man använder till anestesin.

Referenser och supplerande läsning:

1. Cannesson M, et al. Anesthesia for noncardiac surgery in adults with congenital heart disease. Anesthesiology 2009;111:432-40.
2. Cannesson M, et al. Anesthesia in adult patients with congenital heart disease. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22:88-94.
3. Trojnarska O. Adolescents with congenital heart diseases. Cardiol J 2010;17:11-9.
4. Cederholm I. Anestesi till vuxna patienter med kongenital hjärtsjukdom, GUCH. I Lindahl S, Winsö O, Åkeson J (ed.). Anestesi, Liber 2016:582-91.

Thoraxanestesi för lungkirurgi

Malignitetsuspekta förändringar i lungorna eller redan konstaterat lungcancer är de vanligaste anledningarna till lungkirurgi i Sverige. Vid dessa operationer utförs en resektion av en del av lungan eller, i mer sällsynta fall, hela lungan. En annan frekvent orsak till lungingrepp är recidiverande pneumothorax som kräver upprepade dränbehandlingar.

Lungkirurgi utförs via thorakoskopi eller thorakotomi. Ingreppet kräver nästan alltid en ventilationsmässig separering av lungorna med enkellungsventilation under en stor del av operationen. Anledningen är att kirurgin kräver att den opererade lungan är atelektatisk och ligger stilla. För detta används en dubbellumentub eller en bronkial blockar.

Lungseparering kan också bli aktuell i samband med andra intrathorakala ingrepp som t ex kirurgi på aorta descendens eller esofagus, kirurgisk korrektion av deformiteter i bröstkorgen samt vid vissa hjärtkirurgiska operationer. Tekniken är då densamma.

Preoperativ bedömning

Den viktigaste anledningen till perioperativ morbiditet och mortalitet i samband med lungkirurgi är respiratoriska komplikationer. Kardiella komplikationer kommer på andra plats. Därför ingår rutinmässigt spirometri och arbets-EKG, helst i form av en fullständig Ergospirometri (arbetsprov med gasutbytes- och ventilationsanalys), i den preoperativa utredningen av nästan alla elektiva lungpatienter. DT-thorax är i regeln också tillgängligt och bör inkluderas i bedömningen med avseende på tracheas och bronkers anatomi.

Premedicinering

Här varierar rutinerna mellan olika kliniker. Vanligt är perorala basanalgestika, t ex paracetamol, eventuellt i kombination med andra analgetika. En opioid kan ges om patienten inte ska få en thorakal epidural (TEDA). Däremot rekommenderas inte rutinmässigt peroral sedation (bensodiazepiner). Viktigast är att patienten får i sig vissa av sina sedvanliga mediciner (bronkdilaterare, antiepileptika, betablockerare, etc.).

Anestesiteknik

Anestesiformen utgörs rutinmässigt av total intravenös anestesi (TIVA) med propofol och remifentanil i TCI-pumpar i kombination med thorakal epiduralanestesi (TEDA). Av arbetsmiljömässiga orsaker avstår man vanligtvis från användandet av inhalationsanestetika på grund av risken för luftläckage i samband med operationen. TEDA-kateter läggs på nivå T4-T5 eller T5-T6. Den regionala blockaden startas preoperativt med bolusdos av både lokalanestesimedel och opioid. Samtidigt påbörjas en infusion med Standard-EDA blandning (Breiviks blandning) eller rent lokalanestesimedel.

Lungseparering

Ventilationsmässig separering av lungorna kan teoretiskt åstadkommas på tre olika sätt: enkellumentub, dubbellumentub eller enkellumentub med bronkial blockerare.

Det första alternativet används sällan och då uteslutande i en akut situation, där en kraftig blödning i ena lungans luftvägar hotar att sprida sig till den andra lungan med risk för att man inte kan ventilera patienten. Har man i den situationen inte omedelbar tillgång till några av de två andra alternativen, kan det vara livräddande att med enkellumentub intubera huvudbronken på den icke blödande sidan. Detta är förstås lättast på höger sida genom att trycka ner tuben distalt om carina. Vid intubation av vänster huvudbronk används ett bronkoskop som ledare.

I normalfallet används dubbellumentub eller enkellumentub med bronkial blocker. Båda metoder har sina för- och nackdelar. Typ av kirurgi och framför allt möjligheten att intubera patienten är avgörande.

Dubbellumentub (DLT)

Dubbellumentub finns i två varianter, höger- eller vänsterböjd (figur 1 och 2), beroende på om den distala änden går mot höger eller vänster huvudbronk. Tuben har två kuffar, en större proximal som placeras i trachea och en mindre distal som placeras i ena eller andra huvudbronken. Varje kuff  blåses upp separat med en och samma kuffspruta, vanligtvis en 20 ml spruta. Man sprutar in 3-5 ml luft i den distala (bronkiala) och 5-8 ml i den proximala (tracheala) kuffen. Dessutom skiljer sig profilen på den distala kuffen (Figur 3 och 4). En högervriden tub har dessutom ett hål på sidan för att säkra ventilation till höger ovanlobsbronk, som avgår tidigt i höger huvudbronk. I vänster huvudbronk är marginalen från carina till ovanlobsbronken 3-4 cm, så här räcker det med en normal olivformad kuff.

Till följd av anatomin kring höger ovanlobsbronk är en DLT höger mer känslig för små lägesändringar peroperativt. Detta till skillnad från en korrekt nedlagt DLT vänster som sällan rubbas ur sitt läge. Därför reserverar man oftast användandet av DLT höger till kirurgi som innebär vänstersidig pulmektomi eller där det finns anatomiska förändringar i vänster huvudbronk. Till alla övriga ingrepp används DLT vänster.

Dubbellumentuber finns i sju olika storleker (Tabell 1) och benämns efter storleken i French Size. De två minsta storlekarna är barntuber. Storlek 32 till 41 är för vuxna. Tabellen visar även ytterdiametern i mm (dela F size med 3).

Normalt används storlek 35 till kvinnor och storlek 37 till män

Intubation med DLT görs på sedvanligt sätt med hjälp av ett laryngoskop. Den medföljande ledaren gör att distala, bronkiala delen av tuben är lätt flekterad och man börjar med att låta denna del peka anteriort för att underlätta intubationen. När sedan den tracheala proximala kuffen passerat stämbanden måste man rotera tuben ett kvarts varv motsols (vänstertub) eller medsols (högertub) innan man trycker tuben helt ned. Figur 5 och 6 visar intubation med en vänstertub. Ledaren tas nu upp om man inte gjort det innan, tubrören stängs och kufferna blåses upp. I samband med detta kontrolleras djupet på tuben med hjälp av avståndssiffrorna på sidan av tuben. För majoriteten av patienterna ligger avståndet till främre tandraden runt 29 cm. Patientens kroppslängd är betydelsefull, tuben placeras djupare på långa patienter och vice versa.

Tubläget kontrolleras sedan med auskultation där man samtidigt testar lungavstängningen. Stänger man av ventilationen till vänster lunga skall det bli tyst över vänster lungfält och fortsatt ventilationsljud över höger. Sedan gör man tvärtom. Är allt som förväntat rekommenderas det att vänta med bronkoskopi tills man har vänt patienten i sidoläge, då tuben kan ändra läge under denna procedur.

Som alternativ till ovan beskrivna ”blinda” teknik kan man använda ett fiberoptiskt bronkoskop tidigare i förloppet. Man går i så fall ner med bronkoskopet i den distala bronkiala delen av tuben, identifierar carina, går sedan ner i aktuell huvudbronk och använder sedan bronkoskopet som ledare (Fig. 7).

Med patienten i operationsläge (oftast sidoläge) görs sedan innan operationsstart en kontrollbronkoskopi för finjustering av läget. Denna görs alltid genom den tracheala tubdelen. Carina inspekteras och strax distalt därom ska man se översta delen av den bronkiala, blå kuffen (Fig. 8).

Bronkial blockerare (”Bronkial blocker”)

Det finns åtminstone sex olika fabrikat och/eller varianter på bronkial blockerare på marknaden. I realiteten består alla av en lång kateter med en uppblåsbar kuff i ändan. Genom att blåsa upp kuffen i höger eller vänster huvudbronk förhindrar man ventilation av den aktuella lungan (Fig. 9).

En bronkial blockerare läggs ner genom en enkellumentub och placeras korrekt med hjälp av ett fiberbronkoskop. Välj gärna så stor tub som möjligt (8.ans eller 9:ans) så man har plats för såväl katetern som bronkoskopet (Fig. 10).

Ventilation av en lunga

Innan avstängning av ventilationen till ena lungan bör man överväga så kallad denitrogenering. Detta innebär, att man under 3-5 minuter ventilerar med 100% syrgas och 6-8 liter färskgasflöde i syfte att få bort all kvävgas från luftvägarna och cirkeln på anestesiapparaten. Effekten blir att eventuella shuntproblem senareläggs och att lungan snabbare blir atelektatisk, vilket glädjer kirurgen.

Själva avstängningen utförs genom att sätta en peang på den mjuka tubdelen till den sida som skall stängas av (Fig. 11). Därefter öppnas tublocket distalt om peangen för att släppa ut luft ur lungan som då kan falla samman (exsufflation).

Under avstängningen rekommenderas så kallad protektiv ventilation med någon form av tryckkontrollerad eller tryckstyrd ventilation. Eftersträva tidalvolymer om 4-5 ml/kg korrigerad kroppsvikt. Topptryck under 40 cm H₂O och platåtryck under 25 cm H₂O. Vanligtvis PEEP 5 cm H₂O på den ventilerade lungan. Permissiv hyperkapné under 8 kPa om patienten inte lider av högersidig hjärtsvikt. Allt detta för att minska risken för postoperativ lungskada. De flesta patienter klarar sig med 50-70% O₂ under ventilationen av en lunga.

Vid problem med shuntning (SpO₂ < 90%) kan man i första hand försöka öka FiO₂. Hjälper inte det är det effektivast att be om en liten paus i kirurgin och temporärt blåsa upp den avstängda lungan med 100% O₂. Dessutom kan en O₂-kateter till den avstängda lungan (2-5 lit/min) ofta bidra positivt. Selektivt CPAP till den avstängda lungan är också en möjlighet, men brukar sällan uppskattas av kirurgen.

Anestesiavslut

Vid operationens avslut re-expanderas den avstängda lungan. Detta görs enklast manuellt med hjälp av anestesiapparatens APL-ventil och ventilationsballongen. Använd en gasblandning med 40% O₂ och ett konstant tryck på max 20 cm H₂O. Proceduren tar 20-60 sekunder. Eftersträvad effekt observeras direkt i såret vid thorakotomi eller via thorakoskopet vid thorakoskopi. Återgå därefter till normoventilation med 30-40% O₂ och PEEP 5-10 cm H₂O fram till väckning. Patienten väcks ur anestesin på sedvanligt vis. Om patienten skall kvarligga i respirator byts vanligtvis dubbellumentuben mot en enkelllumentub före transport till intensivvårdsavdelning. En dubbellumentub bör inte kvarligga i trachea mer än högst ett dygn.

Postoperativ smärtlindring

Effektivast är TEDA eller paravertebral blockad i kombination med paracetamol. Vid sänkt koagulationsförmåga är dessa tekniker dock kontraindicerade. Interkostalblockad kan då komma ifråga men har kortare duration och måste nästan alltid kombineras med opioid. Tillägg med ketanest, klonidin eller NSAID kan vara nödvändigt.

Ipsilateral axelsmärta

Mer än hälften av alla patienter med TEDA drabbas av en besvärande axelsmärta på samma sida som det kirurgiska ingreppet. Allt tyder på att det rör sig om en så kallad ”referred pain” medierat via sensoriska nervbanor i nervus phrenicus och smärta stammande från den mediastinala och diafragmala delen av pleura parietale.

Bäst effekt på denna smärta har NSAID, t ex inj ketorolac (Toradol) 15-30 mg iv, och paracetamol.

Referenser

1. Benumof JL. Anesthesia for Thoracic Surgery. Saunders 1995
2. Slinger P (ed). Principles and Practice of Anesthesia for Thoracic Surgery. Springer 2011
3. Lohser J. Evidence-based Management of One-Lung Ventilation. Anesthesiol Clin 2008;26:241-272.
4. Campos JH. Curr Opin Anaesthesiol. 2009;22:4-10
5. Campos JH. SAJAA 2008;14:22-6

Pacemaker

En pacemaker består av två delar. Den ena delen är pacemakerdosan, som är en inkapslad dator med batteri. Den andra delen är elektroderna, som känner av hjärtrytmen och vid behov avger elektriska impulser som får hjärtat att kontrahera.

• VOO = Fastfrekvent kammarpace
• VVI = Kammarinhiberad pace
• AAI = Förmaksinhiberad pace
• DDD = Förmaks & kammarstyrd pace

Pace

• Atrium
• Ventricle
• Dual (A+V)
• O = None

Sense

• Atrium
• Ventricle
• Dual (A+V)
• O = None

Sense-svar

• Triggered
• Inhibited
• Dual (T+I)
• O = None

Extern temporär PM efter hjärtkirurgi

Blå kontakt – förmak, vit kontakt – kammare

Sc elektrod till positiv (+) pol

EMERGENCY – asynkron högenergistimulering med VVO (lås upp PM först!)

Stimulering

• Atrial – normalt 2-10 V (maxrange 0,1-18,0 V)
• (output) Ventrikel – normalt 5-10 V (maxrange 0,1-18,0 V)
• Riktlinje – 5 V över tröskelvärdet för capture

Sensing

• Atrial – normalt 0,5- 1mV (max range 0,2 – 20 mV)
• Ventrikel – normalt 2-3 mV (max range 1,0 – 20 mV)
• AV-intervall Vanligtvis 150-180 m – jmf med patientens PQ-tid

Thoraxanestesi Pocketguide

Protamin (Protaminsulfat)

Protaminsulfat innehåller basiska peptidsulfater som komplexbinder heparin. För låg-molekylärt heparin (LMWH) neutraliseras anti-IIa-aktiviteten helt och anti-Xa-aktiviteten delvis. Neutralisationsgraden varierar mellan olika LMH. Effekten kommer nästan omedelbart.

Dosering: Bolusdos 5 ml (50 mg) ges i.v. under 10 minuter vilket neutraliserar ca 7 000 IE heparin. En ml protamin neutraliserar 1400 IE heparin. Om möjligt kontrolleras APTT eller ACT (activate clotting time) omedelbart före och 15 minuter efter tillförsel.

Indikation: Överdosering och allvarlig blödning med heparin eller LMH. För att häva heparineffekt inför akut kirurgi. För att neutralisera heparin effekt i samband med behandling i hjärtlungmaskin.

Koncentration: inj.vätska 1400 IE/mL.

Biverkningar: Överskott kan ge blödning och APTT-förlängning.

Varning: Överkänslighet mot protamin eller fiskallergi. Trombocytopeni efter hjärtlungmaskin kan förvärras.