Skip to main content
search
Narkosguiden

Allmän intensivvård

Hem » Kapitel » Allmän intensivvård

Författare:
Kai Knudsen



Uppdaterad:
2 november, 2024

Här beskrivs de viktigaste delarna av allmän intensivvård med respiratorbehandling, behandling av hjärtsvikt, inotropa och vasoaktiva läkemedel, infektionsbehandling, sepsis, andningsvård, sedering av intensivvårdspatienter, m.m.

Respiratorbehandling


Patienter, som på grund av lungsjukdom eller annan skada på lungorna inte kan andas tillfredsställande, kan behandlas med hjälp av en respirator som ventilerar lungorna. Respiratorn beskrivs ofta som en ventilator. Andningen sker då invasivt via ett slutet slangsystem med ett reglerat och kontrollerat tryck och flöde i luftvägarna. Normalt sker egenandning (”spontanandning”) med hjälp av ett undertryck i luftvägarna, luften sugs in i lungorna med hjälp av andningsmuskulaturen medan i respiratorgenererad ventilation blåses luft in i lungorna med hjälp av övertryck. Ventilatorns tryckluft genereras mekaniskt av en kompressor som normalt finns på baksidan av andningssystemet. Ett system av precisionsventiler kontrollerar sedan gastrycket, gasflödet och andningsfrekvens till patienten som regleras av användaren digitalt eller analogt i olika andningsmetoder. Varierande andningsmetoder beskrivs ofta som ”mode” eller ”andningsmode” i respiratorn. Ett mer försvenskat ord vore ”andningsmetod i respiratorn” eller helt enkelt ”ventilatorinställningar”. Ventilatorn levererar en förinställd tidalvolym eller minutvolym under en förinställd inspirationstid och vid en förinställd andningsfrekvens.

De vanligaste ventilatorinställningarna i respiratorns andningsmönster är volymkontrollerad ventilation (VK/VCV, 20-1500 ml/andetag) eller tryckkontrollerad ventilation (TK/PCV, 5-60 cm H2O i inandningstryck). De olika ventilatorinställningarna beskrivs i detalj nedan.

Exempel på olika ventilatorinställningar är:

Respiratorbehandling avlastar andningsarbetet men kan tyvärr tillfoga redan sjuka eller skadade lungor ytterligare skador pga. tryckskador, atelektaser, pneumothorax eller infektioner.

För att minimera risken för skador till följd av respiratorbehandling är det därför önskvärt att kunna anpassa behandlingen för varje enskild patient och belasta lungvävnaden så lite som möjligt. Kontrollerad ventilation innebär stora förändringar i lungvolymsförändringar och tryck i luftvägarna. Gasutbytet i lungorna påverkas av både ventilationen och cirkulationen. Vanliga orsaker till andningssvikt är lungödem, pneumoni, sepsis, atelektaser, svår KOL eller astma. Andra orsaker kan vara stort trauma, lungkontusioner, skalltrauma, stroke, läkemedelsöverdosering, förgiftningar, oklar medvetslöshet eller medtagen och utmattad patient. Kontrollerad ventilation sker vanligen med hjälp av en respirator. Antingen är patienten intuberad endotrakealt (invasiv ventilation) eller så sker ventilationen med hjälp av tättslutande mask, non-invasiv ventilation (NIV). Tub eller andningsmask kopplas till respiratorns slangsystem och dess andningsgaser.

Ventilatorbehandlingen är vanligen volymkontrollerad (VK/VCV) eller tryckkontrollerad (TK/PCV). Volymkontrollerad ventilation innebär att given volym i varje andetag är förutbestämd och tryckkontrollerad ventilation innebär att givet tryck i varje andetag är förutbestämt. Volymkontrollerad ventilation ger alltid ett konstant flöde i inandningsluften medan i tryckkontrollerad ventilation får man ett decelererande flöde. Tryckkontrollerad ventilation gynnar gasdistributionen och ger lägre topptryck jämfört med volymkontrollerad ventilation. Volymkontrollerad ventilation ger mindre risk för hypoventilation och kan vara av godo vid ARDS. Tiden patienten behandlas i respirator försöker man alltid minimera.

Ventilatorinställningar vid olika grader av lungsvikt

Andningsfysiologiska parametrarFrisk lungaMåttlig lungsviktSvår lungsvikt
AndningsmodeTU, VK, VKTS, BiPAPTU, VK, TK, VKTS, BiPAPTK, (TU, VKTS), BiPAP
Tidalvolym ml/kg<6-8<6-8<6-8
Andningsfrekvens15-2015-2015-30
I:E kvot1:21:2-1:11:1(-2:1)
PEEP cm H200-55-1010-20
Syrgashalt %<4040-6040-100
Lungrekrytering-JaJa i tidigt skede

Andningssvikt och ventilatorbehandling vid svår andningssvikt


Nedanstående text utgår från patienter med svår Covid-19 infektion men kan anses gälla de flesta patienter med svår respiratorisk svikt.

Patienter som vårdas utanför IVA

  • O2-tillförsel med mål SpO2 92-96%; hos patienter med KOL eller risk för CO2-retention mål SpO2 88-92% 1.
  • När O2-tillförsel, inklusive tillförsel med reservoarmask, inte är tillräcklig, rekommenderas högflöde via näsgrimma (HFNC, ”Optiflow”).
  • När HFNC inte är tillräckligt kan CPAP med tryck ≤ 10 cm H2O prövas.
  • Erfarenheten är att COVID-19 patienter som är helt beroende av NIV, dvs. inte kan upprätthålla tillräckligt gasutbyte utan NIV, ofta fortsätter att försämras. Detta kan leda till behov av urakut intubation vilket innebär ökade risker för patienten ökad risk för smittspridning. För patienter med mindre uttalad lungsvikt kan NIV vara ett alternativ som används under längre tid, ev. alternerande med HFNC. På samma sätt kan NIV användas för patienter där intensivvård inte är aktuell men undviks om man skiftat till palliativ vård.
  • HFNC, CPAP och NIV medför risk för aerosolbildning och smittspridning vilket stärker indikationen för skyddsutrustning. Jämfört med CPAP/NIV kan HFNC medföra en fördel genom mindre behov av att vara mycket nära patienten.
  • HFNC och NIV ska inte användas vid transporter inom sjukhuset, reservoarmask används istället.
  • Mobilisering, hosthjälp och lägesändringar är viktiga för att förebygga och behandla försämrad lungfunktion. Det har visat sig särskilt effektivt med framstupa sidoläge eller bukläge, med eller utan annat andningsstöd som HFNC, NIV eller CPAP.

Potentiella indikationer för intensivvård

  • PaO2/FIO2 < 20 kPa eller försämring med behov av ökande FIO2 (O2%), SpO2 <93% med O2 ≥ 10 L/min på mask.
  • Stigande PCO2 (> 6.0 kPa), särskilt om pH < 7.30.
  • Ökat andningsarbete och/eller andningsfrekvens (AF) > 30/min. Fråga patienten om det blivit bättre eller sämre med andningen över tid.
  • När NIV används för patienter pga. att syrgas på reservoarmask eller HFNC är otillräcklig behandling och patienten fortsatt försämras eller att patienten inte har förbättrats inom 1-2 h efter behandlingsstart.
  • Påverkad medvetandegrad.
  • Hypotension, oliguri, förhöjt och stigande P-Laktat, hjärteko med uttalad höger och/eller vänstersvikt.
  • Innan IVA-kontakt tas, ska, i normalfallet, ev. behandlingsbegränsningar ha diskuterats på vårdande enhet redan innan patienten läggs i respirator. Om patienten uppfyller någon IVA-indikation ska IVA-kontakt tas parallellt med att denna diskussion genomförs. Ansvaret för detta ligger primärt hos ansvarig läkare på den avdelning där patienten vårdas.

Intubation

Intubationsproceduren är kopplad till en ökad risk för cirkulatorisk/respiratorisk kollaps och för smitta av personalen, särskilt för den som intuberar. COVID-19 patienter kan se relativt opåverkade ut trots signifikant hypoxi och hög andningsfrekvens. De kan försämras mycket snabbt och har sedan mycket svårt att återhämta sig efter intubation. Det är därför en stark rekommendation att inte vänta för länge med intubation. Intubation av COVID-19 patienter innebär alltid en ökad risk för smittspridning. För procedur och checklista se särskild riktlinje, https://sfai.se/download-attachment/11747.

Rekommendationer avseende ventilatorbehandling


Befuktning/filter 

Sekretstagnation och ”tubstopp” är relativt vanligt, aktiv befuktning med konventionell utrustning är förshandsval. Om aktiv befuktning inte används ges passiv befuktning med HME med filterfunktion. Använd alltid filter vid ventilatorns expirationsingång. Alla byten av filter/slangar görs med ventilatorn i standby. Auto-PEEP och patient-ventilator dyssynkroni kan bero på filter som behöver bytas – särskilt om patienten har aktiv befuktning och/eller inhalationer. Test av nya slangar kan hoppas över i samråd med ansvarig läkare.

Slutet sugsystem

Används alltid vid Covid 19.

Tidalvolym/Drivtryck

Generellt accepteras tidalvolym upp till 8 ml/kg PBW om drivtryck ≤ 15 cm H2O och platåtryck ≤ 30 cm H2O. Större tidalvolym/drivtryck accepteras när reduktion är omöjlig eller kräver åtgärder som bedöms försämra situationen som ökad sedering, behov av relaxation eller försämrat gasutbyte.

PEEP

Väljs individuellt, om bra compliance ofta 6-12 cm H2O även vid högre FIO2. Pröva högre PEEP om lägre compliance och lågt PaO2/FIO2. Omvärdera högt PEEP genom reduktion med 2 cm H2O och uppföljning av tidalvolym, compliance och gasutbyte. Observera att compliance bara kan värderas vid kontrollerad ventilation.

SpO2/PaO2– målvärden

  • 88-94%, 7,5-9,5 kPa om kontrollerad ventilation
  • 92-94% 8,5-9,5 kPa om understödd ventilation

PaCO2

Upp till 8.0 kPa accepteras generellt. Högre PaCO2 kan accepteras om pH > 7,20 med samtidig rimlig andningsdrive. Högre PaCO2 kan också accepteras om ventilationen annars medför alltför höga tidalvolymer/drivtryck eller signifikant auto-PEEP.

Lungrekrytering

Övervägs tidigt om lågt PaO2/FIO2 och låg compliance, särskilt om plötslig försämring. Uteslut bronkintubation, sekret/hotande tubstopp, pneumothorax. Upprepa inte rekrytering om föregående rekrytering inte haft effekt.

Patient-ventilator dyssynkroni

Hanteras primärt med justering av ventilatorinställningar och ökad sedering, i andra hand med muskelrelaxantia intermittent eller infusion som ska omprövas efter 12- 24 h.

Buklägesbehandling 

Rekommenderas om PaO2/FIO2 < 20 kPa och även vid PCO2-problem, sträva efter minst 16 h/dygn, daglig vändning med 4-6 h i ryggläge.

Urträning

”Weaning” – respiratoravvänjning – urtträning. Pga. långsam förbättring och risk för ”bakslag” påbörjas regelrätt urträning ur respirator relativt sent i förloppet vid Covid-19 infektion och först vid lägre ventilatorinställningar än vad som annars är vanligt.

Befuktning/användning av filter i ventilatorkretsen (”slangarna”) vid misstänkt eller säkerställd COVID-19

Balansera mellan risk för smittspridning och vad som är optimalt för patienten.

  • Gör ett patient- och situationsbaserat val mellan aktiv och passiv befuktning. Aktiv befuktning är att föredra. Indikation för aktiv befuktning föreligger särskilt vid uttalad hyperkapné med behov av att eliminera dead space eller vid segt/torrt sekret. Torrt/segt sekret kan orsaka tubstopp eller auto-PEEP. Om aktiv befuktning inte är möjlig kan man överväga t.ex. acetylcysteininhalationer men då via ett ”slutet” nebuliseringssystem.
  • Passiv befuktning görs i första hand med HME (fukt-värme-växlare) som också har filterfunktion. Denna ska placeras så nära tuben som möjligt men det slutna sugsystemet måste vara mellan tuben och HME/filtret.
  • Om HME med filterfunktion saknas används annan HME som kompletteras med filter vid ventilatorns inspirationsutgång.
  • Det ska alltid finnas ett filter på exspirationsingången på ventilatorn.
  • Om aktiv befuktning används ska HME/filter vid tuben inte användas, däremot ska det finnas ett filter vid ventilatorns inspirationsutgång.
  • Vid alla filterbyten, slangbyten och liknande ska tuben kortvarigt klampas och ventilatorn sättas i Stand-By innan isärkopplingar görs. Ventilatorn startas inte förrän man säkerställt att allt kopplats ihop igen. För trakeotomerade patienter görs detta på samma sätt men utan klampning.

Invasiv ventilation

  • Med tryckkontroll väljs drivtryck för önskad tidalvolym, sedan justeras AF till önskad minutventilation och ett acceptabelt PaCO2 men undvik auto-PEEP.
  • Acceptera tidalvolym ca. 8 ml/kg PBW (predicted body weight) om drivtrycket ≤15 cm H2O (drivtryck = tryck över PEEP, det ventilerande trycket). Sträva succesivt mot lägre tidalvolym /kg PBW om drivtrycket är högre.
  • Observera att drivtrycket egentligen bara kan bedömas vid kontrollerad ventilation. Vid tryckunderstödd ventilation är förslaget att acceptera tidalvolymer upp till 8 ml/kg PBW förutsatt att understödet är max 14 cm H2O och patientens inte själv ”drar” mycket på inandningen. Kan detta inte uppnås föreslås kontrollerad ventilation eller åtgärder för att minska andningsdriven t.ex. ökad sedering.
  • Observera att reduktion av tryckunderstöd för att minska tidalvolymen ofta ger liten effekt men leder till ökat andningsarbete. Det är därför sällan lämpligt med tryckunderstöd < 8-10 cm H2O. Vid höga tidalvolymer kan det vara korrekt att öka tryckunderstödet om patienten har ett stort andningsarbete. Resultatet blir ofta oförändrad tidalvolym men med minskat andningsarbete. Alternativet är att byta till kontrollerad ventilation.
  • Större tidalvolym/drivtryck accepteras när reduktion är omöjlig eller där alternativet är åtgärder som bedöms försämra situationen, tex djupare sedering, behov av muskelrelaxation, försämrat gasutbyte, uttalad patient-ventilatordyssynkroni.
  • Målet är topptryck ≤ 30 cm H2O och drivtryck ≤ 15 cm H2O. Sträva alltid efter lägsta möjliga drivtryck.
  • FiO2 med mål SpO2 88-94%, och 92-94% om tryckunderstödd ventilation.
  • PEEP väljs individuellt, ofta 6-12 cm H2O. Ofta väljs lägre PEEP än vid annan ARDS, särskilt om patienten har hög compliance (> compliance 30 ml/cm H2O).
  • Vid behov av högt FIO2, dvs. måttlig-svår ARDS kan högre PEEP prövas, särskilt vid låg compliance. Om högre PEEP inte ger förbättrat gasutbyte eller förbättrad compliance, eller om ökad PEEP leder till hemodynamisk försämring, återgår man till lägre PEEP. På samma sätt bör PEEP >8-10 cm H2O omprövas minst dagligen men efterfråga först effekten av tidigare försök till reduktion. Förändringar görs i steg om 2 cm H2O.
  • Hyperkapné pga. försvårad CO2-elimination accentueras av högt PEEP, särskilt vid relativ hypovolemi. Överväg att ge volym och att reducera PEEP, ett lägre PEEP kan totalt sett vara bättre även om det medför att FIO2 måste ökas.
  • Överväg tidig lungrekrytering med ökat PEEP och ökade luftvägstryck om patienten har lågt PaO2/FIO2 och låg compliance (< c. 20 ml/cm H2O) men rekrytera med ökad försiktighet vid hypovolemi/hemodynamisk instabilitet. Upprepa inte rekryteringsförsök om de tidigare inte gett effekt.
  • Patient-Ventilator dyssynkroni. När patienten är svårventilerad och inte följer ventilatorn (”andas emot”) hanteras det med ökad sedering (inkl. ökad opiatdos). Om inte detta är tillräckligt kan upprepade doser muskelrelaxation eller infusion i upp till 24-48 h prövas. Vid mycket svår gasutbytesstörning rekommenderas försiktighet vid skifte från understödd till kontrollerad ventilation. Risken är att detta skifte kan orsaka respiratorisk kollaps. Lösningen kan då vara snabb återgång till spontanandning med understödd ventilation t.ex. med reversering av läkemedel.

Undvik aerosolbildning genom att så långt som möjligt inte koppla isär ventilatorslangarna/tuben. Den här rekommendationen syftar också till att undvika derekrytering (atelektasbildning).

  • Använd slutet sugsystem.
  • Undvik inhalationsbehandling förutom vid stark indikation.
  • Minimera antalet bronkoskopier. Bronkoskopi görs för diagnostik och vid överhängande risk för tubstopp. Använd muskelrelaxantia vid bronkoskopi, men med beredskap för reversering (se kommentar i stycket om patient-ventilator dyssynkroni ovan). Blind skyddad borste är ett alternativ för diagnostik.
  • Om isärkoppling är oundviklig skall ventilatorn sättas i Stand-By och tuben klampas med peang. Överväg sederingsbolus innan detta görs. Skifta till aktiv ventilation först när alla slangar är ihopkopplade.

Buklägesbehandling minst 16 h/dag rekommenderas om PaO2/FIO2 < 20 kPa i ryggläge. Bukläge vid COVID-19 ARDS har ofta en gynnsam effekt och kan därför prövas vid högre PaO2/FIO2, t.ex. vid successiv försämring av syresättningen eller när problemet mer är hyperkapné än hypoxemi. Om ”äkta bukläge” är svårt att åstadkomma är framstupa sidoläge ett alternativ. I båda fallen bör små justeringar göras så att tryckpunkter och huvudets/nackens position växlar regelbundet.

Andra ventilationssätt: Det finns inga studier som visat tydliga fördelar med att använda andra ventilationssätt än tryckkontroll och tryckunderstöd. I nuvarande situation med mycket skiftande erfarenhet och kompetens hos både läkare och omvårdnadspersonal rekommenderas att man avstår från att använda ventilationssätt som inte används i vanliga fall. Dvs. använd enbart tryckkontroll och tryckunderstöd. Tryckstyrd ventilation med kontrollerade tidalvolymer t.ex. VKTS används i särskilda fall där stabila PaCO2-nivåer krävs.

Sedering/Urträning


Om patienten har välfungerande kontrollerad ventilation så ska man inte ha bråttom med att skifta till tryckunderstöd. Vänta till PaO2/FIO2 ≥ 33 kPa (motsvarar ungefär SpO2 95% vid FIO2 0.3) och att patienten vid understödd ventilation inte andas med alltför stora tidalvolymer (t.ex. > 10 ml/kg PBW). Av samma skäl bör PEEP inte reduceras till <6 cm H2O förrän i ett relativt sent skede i förloppet. Uttalat försämrad syresättning vid vändningar indikerar att patienten inte är redo för extubation. Erfarenhet hittills är att patienter med COVID-19 ARDS kräver minst 10-14 dagars intensivvård. Under pågående intensivvård skall patienten betraktas som smittsam. Extubation bör göras i ett senare skede av förloppet, dvs. i en situation där behovet av fortsatt andningsstöd efter extubationen bedöms som lågt.

Extubation: Flera centra har rapporterat luftvägshinder efter extubation, det är oklart om och varför detta kan vara vanligare vid COVID-19 än annan pneumoni/ARDS. Sekretstagnationsproblem är vanligt efter extubation, det hanteras på vanligt sätt med hosthjälp och mobilisering. Sannolikt kan trackeotomi i utvalda fall medge mindre risk för reintubation och ett snabbare avslut av intensivvården men det förutsätter att patienten kan skrivas ut till vårdenheter med rätt kompetens och bemanning.

Refraktär hypoxemi/hyperkapné: Möjliga åtgärder är rekrytering, bukläge, optimera PEEP (kan betyda sänkning av PEEP), minimera apparat dead space, hemodynamisk bedömning/optimering (uteslut hypovolemi som orsak till försämrad CO2-elimination), fördjupad sedering, neuromuskulär blockad, behandla feber, acceptans av spontanandning/understödd ventilation trots större tidalvolymer/luftvägstryck än önskat, inhalation av vasodilaterande läkemedel (finns positiva erfarenheter från inhalation av iloprost och milrinon), samråd med ECMO. En hög frekvens av lungembolism hos COVID-19 patienter beskrivits vilket stärker indikationen för diagnostik avseende detta.

ECMO: Överväg kontakt med ECMO om patienten inte förbättras med de tidigare nämnda åtgärder och svår hypoxemi kvarstår (t.ex. PaO2/FiO2 <10 KPa) och inga kontraindikationer föreligger. Indikationen för ECMO kan komma att förändras under epidemin.

Trackeotomi: Använd skyddsutrustning, använd muskelrelaxantia för att undvika hosta, täck gärna ansiktet/tuben med plastduk, ställ ventilatorn i stand-by när tuben backas och trakea ska incideras. Säkerställ att alla slangar är kopplade och att kanylen är kuffad innan ventilatorn startas igen. Se länk för beskrivning av ARDS vid COVID 19 och referenser

Respiratorbehandling (grafisk illustration)


Klicka på bilden för att hämta PDF-filen

Referenser andningssvikt Covid-19 Corona
O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V, British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline G, Group BTSEOGD. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90
Tran K, Cimon K, Severn M, Pessoa-Silva CL, Conly J. Aerosol generating procedures and risk of transmission of acute respiratory infections to healthcare workers: a systematic review. PLoS One. 2012;7(4):e35797.
Peng PWH, Ho PL, Hota SS. Outbreak of a new coronavirus: what anaesthetists should know. Br J Anaesth. 2020;124(5):497-501.
Hui DS, Chow BK, Lo T, Tsang OTY, Ko FW, Ng SS, et al. Exhaled air dispersion during high-flow nasal cannula therapy versus CPAP via different masks. Eur Respir J. 2019;53(4).
Murthy S, Gomersall CD, Fowler RA. Care for Critically Ill Patients With COVID-19. JAMA. 2020;323(15):1499-500.
Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille S, Deye N, Durrmeyer X, et al. Prevention of endotracheal suctioninginduced alveolar derecruitment in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167(9):1215-24.
Papazian L, Aubron C, Brochard L, Chiche JD, Combes A, Dreyfuss D, et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019;9(1):69.
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med. 2015;372(8):747-55.
Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine
Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-63.
Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? . Intensive Care Med. 2020.
Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Chiumello D. Covid-19 Does Not Lead to a ”Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020.
Ziehr DR, Alladina J, Petri CR, Maley JH, Moskowitz A, Medoff BD, et al. Respiratory Pathophysiology of Mechanically Ventilated Patients with COVID-19: A Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(12):1560-4.
Ferrando C, Suarez-Sipmann F, Mellado-Artigas R, Hernandez M, Gea A, Arruti E, et al. Clinical features, ventilatory management, and outcome of ARDS caused by COVID-19 are similar to other causes of ARDS.
Intensive Care Med. 2020. Tobin MJ. Basing Respiratory Management of COVID-19 on Physiological Principles. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(11):1319-20.
Grieco DL, Bongiovanni F, Chen L, Menga LS, Cutuli SL, Pintaudi G, et al. Respiratory physiology of COVID-19-induced respiratory failure compared to ARDS of other etiologies. Crit Care. 2020;24(1):529.
Raoof S, Nava S, Carpati C, Hill NS. High-Flow, Noninvasive Ventilation and Awake (Nonintubation) Proning in Patients With Coronavirus Disease 2019 With Respiratory Failure. Chest. 2020.
Camporota L, Sanderson B, Dixon A, Vasques F, Jones A, Shankar-Hari M. Outcomes in mechanically ventilated patients with hypoxaemic respiratory failure caused by COVID-19. Br J Anaesth. 2020.
Marini JJ, Dellinger RP, Brodie D. Integrating the evidence: confronting the COVID-19 elephant. Intensive Care Med. 2020;46(10):1904-7.
Fan E, Beitler JR, Brochard L, Calfee CS, Ferguson ND, Slutsky AS, et al. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Lancet Respir Med. 2020;8(8):816-21.
Suffredini DA, Allison MG. A Rationale for Use of High Flow Nasal Cannula for Select Patients With Suspected or Confirmed Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 Infection. J Intensive Care Med. 2020:885066620956630.
Grasselli G, Tonetti T, Protti A, Langer T, Girardis M, Bellani G, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: a multicentre prospective observational study. Lancet Respir Med. 2020.
Coppo A, Bellani G, Winterton D, Di Pierro M, Soria A, Faverio P, et al. Feasibility and physiological effects of prone positioning in non-intubated patients with acute respiratory failure due to COVID-19 (PRON-COVID): a prospective cohort study. Lancet Respir Med. 2020;8(8):765-74.
Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Why COVID-19 Silent Hypoxemia Is Baffling to Physicians. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(3):356-60.
Larsson E, Brattstrom O, Agvald-Ohman C, Grip J, Campoccia Jalde F, Stralin K, et al. Characteristics and outcomes of patients with COVID-19 admitted to ICU in a tertiary hospital in Stockholm, Sweden. Acta Anaesthesiol Scand. 2020.
Paul V, Patel S, Royse M, Odish M, Malhotra A, Koenig S. Proning in Non-Intubated (PINI) in Times of COVID-19: Case Series and a Review. J Intensive Care Med. 2020;35(8):818-24.

Respiratorbehandling vid ARDS


Definition av ARDS

  • Akut lungsvikt (≤ 7 dagar)
  • Lungsvikten förklaras inte helt av hjärtsvikt
  • Bilaterala infiltrat (röntgen/CT/ultraljud)
  • PaO2/FiO2 < 40 kPa trots PEEP 5 cm H2O

Gradering av ARDS

ARDSPFI (kPa) =
PaO2/FiO2
FiO2 för PaO2 10
(SpO2 ≈ 95 %)
FiO2 för PaO2 8
(SpO2 ≈ 90 %)
Mild40.0-26.625%21%
Måttlig26.6-13.337%30%
Svår≤ 13.375%60%

Övergripande rekommendationer

  • Undvik positiv vätskebalans om möjligt, allt viktigare med ökande grad av ARDS
  • Med ökande grad av ARDS uppkommer ett ökat behov av hemodynamisk utvärdering (hjärteko) och särskilda åtgärder om högersvikt förekommer
  • Säkerställ adekvat diagnostik och behandling av etiologin, infektionsdiagnostik och infektionsbehandling
  • Sederingsgrad väljs för patientkomfort, undvik för högt andningsarbete (om TU) och undvik patient – ventilator dyssynkroni
  • Profylax avseende DVT, stressulcus, VAP och trycksår

Beslutsstöd vid tidig ARDS

KlassifikationÅtgärderBehandlingsmål
Lindrig ARDS
PFI 26.7-40 kPa
Gynnsamt kroppsläge
Om ej intuberad: Högflödesgrimma ≥40 L/min alt. NIV med PEEP ≥ 6, TU ≤ 5.
Om intuberad: Ofta TU/CPAP: PEEP ≥ 8, TV ≤ 8 ml/kg
Initiera adekvat antimikrobiell behandling
Undvik positiv vätskebalans om möjligt
Mål: SpO2 : 92-95%, PaO2 : 9-10 AF < 7
Behandling syftar f.ö. till att
• Minska kraftigt andningsarbete
• Undvika stora tidalvolymer
• Minimera patient/ventilator-dyssynkronier
Om ej bättre i NIV ≤ 2 h ➔ ev intubation
Måttlig ARDS
PFI 26.7-13.3 kPa
Ofta behov av intubation, särskilt om PFI <20:
• Oftast PEEP 10-14
• Mål TV: ≤ 6 ml/kg PBW
• Oftast kontrollerad ventilation
• Ventilerande tryck: om TU: 8-14, om TK: ≤15
• Om kraftig andningsdrive/stora TV, öka sedering
Vid PFI < 20: bukläge 16-20 h/dag (om ej kontraindicerat)
Mål: SpO2 90-94%, PaO2 8-10,
Vid TK: pH >7.25 PaCO2 : ≤ 7(-8)
Vid negativ PFI-trend trots adekvat behandling, betrakta och hantera som svår ARDS.
Mål även som i åtgärdsrutan till vänster.
Svår ARDS
PFI <13.3 kPa
Invasiv ventilation i kontrollerat mode (TK)
TV ≤ 6 ml/kg PBW TK över PEEP: ≤ 15
Ptopp < 30,
Oftast PEEP 12-18, titreras (Obs compliance och hemodynamik)
AF bestämmer MV (mål pH >7,25, PCO2 <7-8)
Om inte kontraindicerat:
• Bukläge 16-20 t/dag
• Sedering till komfort och utslagen egenandning
• Neuromuskulär blockad om svår dysynkroni
• Hjärteko för hemodynamisk bedömning
• ECMO-kontakt vid fortsatt negativ trend (PFI<10)
Mål: SpO2 88-94 %, PaO2 7.5-10,
pH >7.25 PaCO2 : ≤ 7-8
• Undvika eget andningsarbete
• Om möjligt negativ vätskebalans
• Försiktighet med rekrytering med ventilator men pröva vid plötslig försämring och som rescueåtgärd
• Hemodynamisk optimering, högerkammaravlastning v.b.

Vid ARDS ser man ofta, men inte alltid, en korrelation mellan grad av syresättningsproblem (lägre PaO2/FIO2) och lägre compliance. Detta beror på stora lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade. När en mindre del av lungorna ventileras blir compliance lågt och blodflödet genom oventilerade delar blir en intrapulmonell shunt, vilket i sin tur förklarar hypoxemi som svarar dåligt på ökat FIO2. Med den här patofysiologin ses ofta, men inte alltid, förbättrad syresättning och compliance med ökat PEEP och efter lungrekrytering med höga luftvägstryck. Mekanismen är då att lungdelar som tidigare inte var gasfyllda/ventilerade öppnas, vilket i sin tur betyder att större delar av lungan ventileras vilket ger bättre compliance och mindre shunt. Detta är logiken när behov av ökat FIO2 kopplas till användning av högre PEEP (PEEP-FIO2 tabeller). Under de senaste månaderna har det pågått en intensiv diskussion huruvida COVID-19 orsakad ARDS på ett systematiskt sätt skiljer sig från annan ARDS, t.ex. orsakad av pneumoni. I flera, relativt stora, patientmaterial har man dock haft svårt att påvisa kliniskt signifikanta skillnader för t.ex. compliance.

Samtidigt har vi också lokalt gjort erfarenheten att det är relativt vanligt med kombinationen svår ARDS (lågt PaO2/FIO2 kvot) och relativt hög (nästan normal) compliance, men detta förekommer också vid ARDS av annan etiologi än COVID-19. För alla patienter med ARDS, oavsett etiologi, behöver valet av behandling, t.ex. ventilatorinställningar, kontinuerligt anpassas efter den aktuella situationen. Ett exempel på detta är när stora syressättningsproblem (lågt PaO2/FIO2) är förenat med välbevarad, närmast normal, compliance. Bevarad compliance indikerar att lågt PaO2/FIO2 inte förklaras av lungdelar utan ventilation, vilket i sin tur betyder att det finns sämre förutsättningar för högre PEEP att förbättra gasutbyte eller compliance, Välbevarad compliance och frånvaron av större lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade är väl förenligt de röntgenfynd som är vanligast vid COVID-19 pneumoni: infiltrat av groundglass typ och frånvaron av större konsoliderade lungdelar.

Syresättningsproblemet i den här situationen har istället förslagits bero på V/Q mismatch i kombination med hämmad hypoxisk vasokonstriktion. Det är i den här situationen som något lägre PEEP och något högre tidalvolymer blir rimliga. Högt PEEP kan genom flera mekanismer försämra gasutbytet, särskilt CO2-eliminationen. Detta är inte specifikt för COVID-19 patienter men det blir särskilt viktigt eftersom det tycks vanligare att PEEP inte öppnar oventilerade lungdelar. Försämringen av gasutbytet vid ökat PEEP blir mer uttalad om patienten samtidigt är relativt hypovolem. Vid bevarad lungcompliance får PEEP större effekt på preload än vid ARDS med sänkt compliance. Försämrad cardiac output betingat av högt PEEP och relativ hypovolemi har föreslagits bidra till akut njursvikt hos COVID-19 patienter. Hos andra patienterna med COVID-19 pneumoni beskrivs en patofysiologi som är mer typisk för ”vanlig” ARDS: sänkt compliance och shunt pga. lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade kombinerat med förbättrat gasutbyte vid ökat PEEP/lungrekrytering. I den här situation stärks indikationen för att begränsa tidalvolymen och att pröva högre PEEP.

Diskussionen om ARDS av olika typ kommer sannolikt att fortgå. Oavsett detta så tycks den samlade erfarenheten tala för större restriktivitet med högre PEEP och acceptans för högre tidalvolymer än vid COVID-1 ARDS men också att det kan finnas patienter/situationer där patofysiologin mer liknar ”vanlig” ARDS.

ARDS vid svår Covid-19-infektion


Vid ARDS ser man ofta, men inte alltid, en korrelation mellan grad av syresättningsproblem (lägre PaO2/FIO2) och lägre compliance. Detta beror på stora lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade. När en mindre del av lungorna ventileras blir compliance lågt och blodflödet genom oventilerade delar blir en intrapulmonell shunt, vilket i sin tur förklarar hypoxemi som svarar dåligt på ökat FIO2. Med den här patofysiologin ses ofta, men inte alltid, förbättrad syresättning och compliance med ökat PEEP och efter lungrekrytering med höga luftvägstryck. Mekanismen är då att lungdelar som tidigare inte var gasfyllda/ventilerade öppnas, vilket i sin tur betyder att större delar av lungan ventileras vilket ger bättre compliance och mindre shunt. Detta är logiken när behov av ökat FIO2 kopplas till användning av högre PEEP (PEEP-FIO2 tabeller). Under de senaste månaderna har det pågått en intensiv diskussion huruvida COVID-19 orsakad ARDS på ett systematiskt sätt skiljer sig från ARDS, t.ex. orsakad av annan pneumoni. I flera, relativt stora, patientmaterial har man dock haft svårt att påvisa kliniskt signifikanta skillnader för t.ex. compliance.

Samtidigt har vi också lokalt gjort erfarenheten att det är relativt vanligt med kombinationen svår ARDS (lågt PaO2/FIO2 kvot) och relativt hög (nästan normal) compliance, men detta förekommer också vid ARDS av annan etiologi än COVID-19. För alla patienter med ARDS, oavsett etiologi, behöver valet av behandling, t.ex. ventilatorinställningar, kontinuerligt anpassas efter den aktuella situationen. Ett exempel på detta är när stora syressättningsproblem (lågt PaO2/FIO2) är förenat med välbevarad, närmast normal, compliance. Bevarad compliance indikerar att lågt PaO2/FIO2 inte förklaras av lungdelar utan ventilation, vilket i sin tur betyder att det finns sämre förutsättningar för högre PEEP att förbättra gasutbyte eller compliance, Välbevarad compliance och frånvaron av större lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade är väl förenligt de röntgenfynd som är vanligast vid COVID-19 pneumoni: infiltrat av groundglass typ och frånvaron av större konsoliderade lungdelar.

Syresättningsproblemet i den här situationen har istället förslagits bero på V/Q mismatch i kombination med hämmad hypoxisk vasokonstriktion. Det är i den här situationen som något lägre PEEP och något högre tidalvolymer blir rimliga. Högt PEEP kan genom flera mekanismer försämra gasutbytet, särskilt CO2-eliminationen. Detta är inte specifikt för COVID-19 patienter men det blir särskilt viktigt eftersom det tycks vanligare att PEEP inte öppnar oventilerade lungdelar. Försämringen av gasutbytet vid ökat PEEP blir mer uttalad om patienten samtidigt är relativt hypovolem. Vid bevarad lungcompliance får PEEP större effekt på preload än vid ARDS med sänkt compliance. Försämrad cardiac output betingat av högt PEEP och relativ hypovolemi har föreslagits bidra till akut njursvikt hos COVID-19 patienter. Hos andra patienterna med COVID-19 pneumoni beskrivs en patofysiologi som är mer typisk för ”vanlig” ARDS: sänkt compliance och shunt pga. lungdelar som inte är gasfyllda/ventilerade kombinerat med förbättrat gasutbyte vid ökat PEEP/lungrekrytering. I den här situation stärks indikationen för att begränsa tidalvolymen och att pröva högre PEEP.

Diskussionen om ARDS av olika typ kommer sannolikt att fortgå. Oavsett detta så tycks den samlade erfarenheten tala för större restriktivitet med högre PEEP och acceptans för högre tidalvolymer än vid COVID-1 ARDS men också att det kan finnas patienter/situationer där patofysiologin mer liknar ”vanlig” ARDS.

Referenser andningssvikt Covid-19 Corona
O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V, British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline G, Group BTSEOGD. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90
Tran K, Cimon K, Severn M, Pessoa-Silva CL, Conly J. Aerosol generating procedures and risk of transmission of acute respiratory infections to healthcare workers: a systematic review. PLoS One. 2012;7(4):e35797.
Peng PWH, Ho PL, Hota SS. Outbreak of a new coronavirus: what anaesthetists should know. Br J Anaesth. 2020;124(5):497-501.
Hui DS, Chow BK, Lo T, Tsang OTY, Ko FW, Ng SS, et al. Exhaled air dispersion during high-flow nasal cannula therapy versus CPAP via different masks. Eur Respir J. 2019;53(4).
Murthy S, Gomersall CD, Fowler RA. Care for Critically Ill Patients With COVID-19. JAMA. 2020;323(15):1499-500.
Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille S, Deye N, Durrmeyer X, et al. Prevention of endotracheal suctioninginduced alveolar derecruitment in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167(9):1215-24.
Papazian L, Aubron C, Brochard L, Chiche JD, Combes A, Dreyfuss D, et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019;9(1):69.
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med. 2015;372(8):747-55.
Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine
Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-63.
Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? . Intensive Care Med. 2020.
Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Chiumello D. Covid-19 Does Not Lead to a ”Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020.
Ziehr DR, Alladina J, Petri CR, Maley JH, Moskowitz A, Medoff BD, et al. Respiratory Pathophysiology of Mechanically Ventilated Patients with COVID-19: A Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(12):1560-4.
Ferrando C, Suarez-Sipmann F, Mellado-Artigas R, Hernandez M, Gea A, Arruti E, et al. Clinical features, ventilatory management, and outcome of ARDS caused by COVID-19 are similar to other causes of ARDS.
Intensive Care Med. 2020. Tobin MJ. Basing Respiratory Management of COVID-19 on Physiological Principles. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(11):1319-20.
Grieco DL, Bongiovanni F, Chen L, Menga LS, Cutuli SL, Pintaudi G, et al. Respiratory physiology of COVID-19-induced respiratory failure compared to ARDS of other etiologies. Crit Care. 2020;24(1):529.
Raoof S, Nava S, Carpati C, Hill NS. High-Flow, Noninvasive Ventilation and Awake (Nonintubation) Proning in Patients With Coronavirus Disease 2019 With Respiratory Failure. Chest. 2020.
Camporota L, Sanderson B, Dixon A, Vasques F, Jones A, Shankar-Hari M. Outcomes in mechanically ventilated patients with hypoxaemic respiratory failure caused by COVID-19. Br J Anaesth. 2020.
Marini JJ, Dellinger RP, Brodie D. Integrating the evidence: confronting the COVID-19 elephant. Intensive Care Med. 2020;46(10):1904-7.
Fan E, Beitler JR, Brochard L, Calfee CS, Ferguson ND, Slutsky AS, et al. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Lancet Respir Med. 2020;8(8):816-21.
Suffredini DA, Allison MG. A Rationale for Use of High Flow Nasal Cannula for Select Patients With Suspected or Confirmed Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 Infection. J Intensive Care Med. 2020:885066620956630.
Grasselli G, Tonetti T, Protti A, Langer T, Girardis M, Bellani G, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: a multicentre prospective observational study. Lancet Respir Med. 2020.
Coppo A, Bellani G, Winterton D, Di Pierro M, Soria A, Faverio P, et al. Feasibility and physiological effects of prone positioning in non-intubated patients with acute respiratory failure due to COVID-19 (PRON-COVID): a prospective cohort study. Lancet Respir Med. 2020;8(8):765-74.
Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Why COVID-19 Silent Hypoxemia Is Baffling to Physicians. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(3):356-60.
Larsson E, Brattstrom O, Agvald-Ohman C, Grip J, Campoccia Jalde F, Stralin K, et al. Characteristics and outcomes of patients with COVID-19 admitted to ICU in a tertiary hospital in Stockholm, Sweden. Acta Anaesthesiol Scand. 2020.
Paul V, Patel S, Royse M, Odish M, Malhotra A, Koenig S. Proning in Non-Intubated (PINI) in Times of COVID-19: Case Series and a Review. J Intensive Care Med. 2020;35(8):818-24.

Hosta i respirator


Svår ihållande hosta kan vara ett allvarligt problem vid behandling av intensivvårdspatienter i respirator och under urträning. Svår hosta ses bla. vid:

  • ARDS
  • Nylagd tracheostomi
  • Covid 19 infektion
  • Kikhosta (även tidigare kikhosta)
  • Sarcoidos
  • KOL
  • Restriktiva lungsjukdomar – lungfibros
  • Tracheomalaci
  • RS-virus pneumoni
  • Lymfom

Svår hosta på patient i respirator kan på försök behandlas med inhalation i nebulisator (x 3-6) av :

  • Lidokain (Xylocain) 10 mg/ml, 1 ml +
  • Bupivacain 5 mg/ml, 1 ml +
  • NaCl 1 ml (totalt 3 ml), i nebulisator

Denna behandling kan ge fin hostdämpning under ett par timmar. Kan ges 3 till 6 gånger dagligen. Man kan även prova injektion av lidokain (Xylocain) 50 mg intravenöst inför mobilisering med gott resultat. Opiater givet intravenöst ger också viss hostdämpning. Vid bronkospasm och hosta kan man även pröva ett s.k. astmadropp som ges under 12 timmar:

  • Glukos 5% 1000 ml +
  • Teofyllamin (23 mg/ml) 20 ml +
  • Betapred (betametason) 8 mg

Astmadropp

Vid refraktär bronkobstruktivitet eller svår ihållande hosta kan man ge ett klassiskt astmadropp intravenöst över 12 h. Detta bör ej ges i CVK utan perifert.

  • Glukos 5% 1000 ml +
  • Teofyllamin (23 mg/ml) 20 ml +
  • Betapred (betametason) 8 mg (4 mg/ml)
  • ev. Bricanyl (terbutalin) 0.5 mg/ml 1 ml.

Bricanyl (terbutalin) kan även ges subkutant, vanligen 0,25 mg = 0,5 ml x1

Restriktiva lungsjukdomar – Lungfibros


Idiopatiska interstitiella pneumonier (IIP)

Är en grupp av flera interstitiella lungsjukdomar.

IPF  – Idiopatisk lungfibros


Tidigare har även diagnosen IFA (Idiopatisk Fibrotiserande Alveolit) använts. IPF motsvaras morfologiskt av UIP (”usual interstitial pneumonia”). Vanliga symtom är andfåddhet, trötthet och hosta.

Interstitiell pneumoni – UIP/NSIP (Usual Interstitial Pneumonia – UIP)

Etiologin är okänd. Sjukdomen svarar dåligt på behandling och har dålig prognos. Dessa patienter måste oftast transplanteras, båda lungorna byts. Lungtransplantation har en 5-års-mortalitet på cirka 70-75%.

  • UIP kallas även kryptogen fibrotiserande alveolit
  • Histologiskt mönster kallas vanlig interstitiell pneumoni
  • För att diagnosen Idiopatisk lungfibros ska kunna ställas måste ett specifikt histologiskt mönster påvisas , samtidigt som andra kända orsaker till patologin utesluts.
  • Andra kända orsaker till mönsterbildningen: asbestos, kollagenvaskulära sjukdomar, m.fl.
  • Män drabbas vanligare än kvinnor
  • Två tredjedelar av patienterna är äldre än 60.
  • Leder till svår hypoxemi och cyanos.

Morfologi vid UIP

  • Man ser ett specifikt histologiskt mönster som kallas interstitiell pneumoni (UIP)
  • Makroskopiskt liknar lungans yta kullerstenar pga. ärr i interlobulära septa som dragits samman.
  • Snittytan visar fibros (fasta gummiliknande vita ytor)
  • De nedre loberna dominerar i fibrosen
  • Mikroskopiskt ses fläckvis interstitiell fibros som varierar i intensitet och över tid. Mycket fibroblaster förekommer initialt, sedan mer kollagena sår som inte är så cellulära. Alveolernas väggar kollapsar. Cystor bildas som kantas av typ-2 pneumocyter eller bronkiolärt epitel (”vaxkakemönster”). Lungartärerna förändras ofta till följd av den pulmonella hypertensionen med hyperplasi, intima och media förtjockas.

Klinik

  • Lömskt sjukdomsförlopp med gradvis försämring av lungfunktionen. Patienten får improduktiv hosta och gradvis mer andnöd.
  • Torra eller ”kardborrbandsliknande” inspiratoriska rassel är vanligt
  • Cyanos, cor pulmonale, perifera ödem kan uppstå senare

Ospecifik interstitiell pneumoni (NSIP – nonspecific interstitial pneumonia)


Dyspné och hosta i flera månader är vanligaste symptomen. Diagnosen NSIP kan fastställas när patienten har lunginflammation med interstitiella förändringar utan annan diagnos antingen cellulärt eller fibröst histopatologiskt mönster. Det cellulära mönstret betyder en bättre prognos för patienten än det fibrösa.

  • NSIP visar ett annat histopatologiskt mönster än det för idiopatisk pulmonell fibros
  • NSIP har bättre prognos än idiopatisk pulmonell fibros , därför är diagnosen viktig att ställa.

Morfologi

  • Cellulära förändringar med mild till moderat kronisk interstitiell inflammation med lymfocyter och lite plasmaceller. Man kan se ett enhetligt eller fläckigt mönster.
  • Histopatologiskt ser man att de fibrösa förändringarna har diffus eller fläckvis interstitiell utbredning i vilken alla ärr är lika föråldrade (till skillnad från den idiopatiska pulmonella fibrosen som har förekomst av ärr av olika ålder).
  • Oftast saknas fibroblastfoci.

BOOP, COP (Bronchiolitis Obliterans – Organiserande Pneumoni)


Svarar bättre på behandling. Behandling ges med steroider, kortison. BOOP har relativt god prognos.

Kryptogen organiserande pneumoni (COP/BOOP)


  • Kallas även Bronchiolitis Obliterans Organiserande Pneumoni (BOOP)
  • Kryptogen = okänd etiologi
  • Man ser fläckvis konsolidering (förtätning) av luftvägarna. Infiltraten ser likadana ut som vid en pneumoni, men har den egenheten att de flyttar på sig med tiden. Symptomen är också desamma.
  • Sjukdomen diagnosticeras ofta på en infektionsavdelning där en patient med pneumoni inte svarar på antibiotika. Då tas en ny lungröntgen och man ser att infiltraten har flyttat på sig. Behandling ges vanligen med kortison och patienten förbättras.
  • Polypartade pluggar av lucker bindväv bildas i alveolära gångar, alveoler och bronkioler
  • Bindväven är lika gammal överallt
  • Lungarkitekturen är intakt
  • Vissa patienter återhämtar sig spontant, men de flesta kräver behandling med orala steroider i 6 månader eller mer.
  • Denna sjukdom kan också uppstå som komplikation till infektioner eller inflammatorisk skada på lungan. Då är den givetvis inte ”kryptogen” längre…

Pneumokonioser


  • Icke cancerösa sjukdomar som uppstår på grund av inhalering av mineraldamm, organiska och icke-organiska partiklar samt kemiska dunster och ånga .
  • De vanligaste mineralinducerade pneumokonioserna är resultatet av inhalering av koldamm, kiseldioxid och asbest.
  • Dessa sjukdomar är nästan alltid arbetsrelaterade och var vanligare förr.

Patogenes

  • Partiklarna är som mest skadliga om de fastnar i bifurkationerna i de distala luftvägarna.
  • > 500 μm stora partiklar är för stora för att ta sig ut
  • < 0,5 μm stora partiklar tenderar att fungera som gaser och röra sig in och ut ur alveolerna utan att deponera och orsaka någon särskild skada.
  • 15 μm stora partiklar är de farligaste.
  • Kol är ganska inaktiv och stora mängder måste deponeras i lungorna för att orsaka skada.
  • Kiseldioxid, asbest och beryllium är mer reaktiva och leder till fibrösa reaktioner vid lägre koncentrationer.
  • De flesta partiklar fastnar i cilier och förs upp igen av muköst slem.
  • Vissa fastnar dock i bifurkationer och drar till sig makrofager som endocyterar dom.
  • De mer reaktiva partiklarna triggar sedan makrofagerna att frisätta ämnen som startar ett inflammatoriskt svar med fibroblastproliferation och kollagendeponering.
  • Vissa partiklar kan nå lymfkörtlar via dränage eller inne i migrerande makrofager och därmed starta ett immunsvar mot komponenter på partiklarna eller egna proteiner som modifierats av partiklarna.
  • Leder till förstärkning och vidgning av den lokala reaktionen.
  • Tobaksrökning förvärrar effekterna av allt inhalerat mineraldamm. Detta gäller i extra hög grad för asbest.

Kolarbetarens pneumokonios

  • Uppstår (främst förr i tiden) hos kolarbetare pga det koldamm de andas in under gruvarbete
  • Drabbar olika patienter olika hårt: asymptomatisk antrakos (koldammlunga): Pigmentackumulering utan synbar cellulär reaktion.
  • Simpel kolarbetarpneumokonios: ackumulering av makrofager med liten eller ingen pulmonell dysfunktion.
  • Komplicerad kolarbetarpneumokonios: Fibrosen är extensiv och lungfunktionen är drabbad
  • Patienten får progressiv massiv fibros (PMF)
  • Brett spann av kliniska effekter: från asymptomatisk pigmentering till lätt funktionsnedsättning till pulmonell dysfunktion, pulmonell hypertension och cor pulmonale.
  • Fibrosen (PMF) har tendenser att förvärras utan att mer kol andas in.
  • Kolgruvedamm innehåller en mängd spårmetaller som kan öka de skadliga effekterna hos kolet i dammet.
  • Ingen ökad risk för bronkogent karcinom hos kolarbetare jämfört med standardbefolkningen om rökning tas i beaktning som riskfaktor. Detta skiljer kolexponeringen från kiseldioxiden och asbesten.

Silikos

  • Mest prevalenta kroniska arbetsskadan i världen.
  • Inhalering av kristalliskt kiseldioxid: I form av bl.a. kvarts, kristobalit, tridymit (kvarts vanligaste orsaken till silikos av dessa)
  • Patogenes: kiselpartiklarna äts av makrofager och aktiverar dessa pga. sin reaktivitet. Makrofagerna släpper ut IL1, TNF, fibronektin, lipidmediatorer [PG, TX?], fria radikaler, fibrogena cytokiner [PDGF, TGFβ?]
  • Kislet har mindre toxisk effekt när det blandas med andra metaller.
  • Gruvarbetare som bryter hematitmalm kan ha mer kisel i sina lungor än vissa sjuka kvartsexponerade arbetare, men fortfarande ha en relativt mild sjukdom pga. att järnet i malmen har en skyddande effekt.
  • Silikosen detekteras vanligen vid rutinmässiga röntgenundersökningar på asymptomatiska arbetare som utsatts för kiseldamm.
  • Fina noduli hittas i övre lungorna, men påverkan på lungfunktion är oftast liten eller ingen.
  • Symptom fås senare när sjukdomen progredierat till PMF. Då får patienterna pulmonell hypertension, cor pulmonale.
  • Det tar lång tid innan man dör av sjukdomen , men arbetsförmågan kan vara kraftigt nedsatt pga minskad lungfunktion.
  • Kiselexponering ökar risken för tuberkulos, troligen pga. tillbakatryckande av cellmedierat immunförsvar och försvårande för makrofagerna att förstöra fagocyterade bakterier till följd av kiselkristallerna de ätit.
  • Kiselkristaller är karcinogena.

Asbestos

  • Asbestexponering ger parenkymal interstitiell fibros (asbestos), lokaliserade fibrösa plack eller diffus fibros i pleura, pleurala effusioner (vätska i pleura), bronkogent karcinom, laryngealt karcinom, maligna pleurala och peritoneala mesoteliom.
  • Om exponeringen gör personen sjuk eller ej avgörs av asbestens koncentration, storlek, form och löslighet.
  • Serpentin asbest är lockig och flexibel. Den fastnar lättare i de övre luftvägarnas mukus och transporteras upp ur lungorna. Den är dessutom mer vattenlöslig och lakas därmed ut ur lungvävnaden om den fastnat längre ned.
  • Amfibol asbest är fibern rak, stel och spröd. Den är mest patogen. De amfibola asbestpartiklarna lägger sig raka i luftströmmen och passerar därmed längre ned i luftvägarna. De kan penetrera luftvägsepitelet där nere och komma in till den underliggande bindväven.
  • Båda formerna kan dock producera asbestos och cancer.
  • Asbesten orsakar fibros genom att interagera med lungmakrofager.
  • Asbestosen ger progressivt förvärrad dyspné somuppstår 1020 år efter asbestexponeringen . Vanligen får patienterna även produktiv hosta (sputum hostas upp)
  • Sjukdomen kan förbli statisk eller progrediera till hjärtsvikt, cor pulmonale och död.
  • Patienter har 5 ggr förhöjd risk att drabbas avbronkogena karcinom .
  • Cigarettrökning i samband med asbestexponeringen höjer risken att drabbas av denna cancer mycket, rökning + asbest = 50 ggr ökad risk för bronkialt karcinom.
  • Risken för maligna mesoteliom är 1000-falt ökad (denna cancer är mycket ovanlig, 217 fall per 1 000 000 vanliga människor).
  • Pleuraplack: Vita plack som sitter på viscerala/parietala pleura i hilushöjd. Kan även sitta på diafragma. Om de innehåller calcium är de patognomona för asbestos.

Läkemedelsinducerad och strålningsinducerad lungsjukdom

  • Både akuta och kroniska skador på lungorna.
  • Bleomycin, ett cancerläkemedel, kan ge pneumonit och interstitiell fibros pga direkt toxicitet hos läkemedlet och genom invandring av inflammatoriska celler till alveolerna.
  • Amiodaron (Cordarone), ett antiarrytmiskt läkemedel, kan också ge interstitiell fibros och pneumonit.
  • Strålbehandling av lungcancer ger akut pneumonit efter 16 månader hos 20% av alla behandlade patienter. Ger feber och dyspné oproportionerligt till mängden lunga som bestrålats. Kan läka ut med kortikosteroidbehandling eller övergå i kronisk strålningspneumonit.

GRANULOMATÖSA SJUKDOMAR


Sarkoidos

  • Den vanligaste idiopatiska interstitiella lungsjukdomen.
  • Sarkoidos är en multisystemsjukdom med okänd etiologi.
  • Karakteriseras av ickekaseös granulombildning i många organ och vävnader. I lungorna får man granulombildning i parenkymet och i mediastenala körtlar.
  • Mykobakteriell och fungala infektioner kan också ge upphov till dessa granulom, så sarkoidosdiagnosen ställs först då dessa har uteslutits.
  • Involvering av lungorna ger i många fall huvudsymptomen som gör att sjukdomen upptäcks.

Symptom

  • Akut: Den akuta sarkoidosen presenterar sig typiskt med bilaterala ilskna fotledsartriter, oftare hos kvinnor. Patienten har feber, låg/ingen CRP och har en tids hosta i anamnesen.
  • Kronisk: Uveit/irit. Långdragen hosta.
  • Hudutslag: Ses vid engagemang av huden. Rodnade utslag som gärna sätter sig i gamla ärr (efter operationer t.ex.), vilka då ändrar form. Biopsi visar granulom. Erytema nodosum (knölros).
  • Väldigt varierande förlopp.
  • Helt asymptomatisk hos många individer.
  • 2/3 av de som får symptom får respiratoriska symptom.
  • Andfåddhet, torrhosta, vagt substernalt obehag

Diagnostik

  • Lungröntgen: Visar bilaterala hiluslymfom. Ensidiga lymfom tyder på TBC/lymfom/lungcancer.
  • Diagnos ställs då de icke-kaseösa granulomen hittats i en biopsi och alla andra kända orsaker till deras uppkomst har uteslutits.
  • Serum-ACE: Indikerar sjukdomsaktivitet.

Behandling

  • Kortikosteroider: 40 mg prednisolon i ett nedtrappningsschema.
  • Metotrexat: Absolut behandlingsindikation är: Sarkoidos + uveit

Prognos

  • 60-75% av drabbade individer återställs med minimala eller inga kvarstående men. De med akut insättande sjukdom har bättre prognos.
  • 20% får permanent lungdysfunktion eller synfel. Sjukdomen kan även drabba andra organ (CNS, hjärta)
  • 10-15% dukar under för progressiv pulmonell fibros och cor pulmonale.

Allergisk alveolit (hypersensitivitetspneumoni)


  • Kallas allergisk alveolit då den drabbar alveolerna till skillnad från astma som drabbar i huvudsak bronker.
  • Immunologiskt medierad inflammatorisk sjukdom: En blandning av typ III (immunkomplex) och typ IV (cellmedierad) hypersensitivitet.
  • Vanligast resulterande från höjd sensitivitet för unket hö eller andra antigen som andats in på arbetsplatsen (lantbruk).
  • De utlösande ämnena är väldigt olika, men syndromen som uppstår har liknande kliniska och patologiska fynd och troligen väldigt liknande patofysiologi.
  • Exempel på agens: Bakterier, svamp, djurproteiner (duva, undulat, råttor, svin, ko), kemikalier
  • Benämningar efter utlösande agens: ”Farmers lung, Birdfencers lung, Sågverkslunga”.
  • Ger restriktiv lungsjukdom med minskad diffusionskapacitet, compliance och total lungvolym.

Morfologi

  • Fläckvisa mononukleära infiltrat i lunginterstitiet
  • Interstitiella icke-kaseösa granulom (som vid sarkoidos) ses i 2/3 av fallen.
  • I avancerade kroniska fall uppstår diffus interstitiell fibros.

Symptom

  • Akut reaktion 48 timmar efter exponering för antigenet: feber (39 grader), torrhosta, dyspné, myalgi, artralgi
    Försvinner exponeringen för antigenet efter den akuta attacken läker sjukdomen ut helt och hållet.
  • Kronisk sjukdom: Tas antigenet inte bort från omgivningen får patienten med tiden kronisk interstitiell lungsjukdom (diffusa interstitiella förändringar i lungorna) utan de akuta svårare episoderna efter exponering. Lömskt kroniskt insjuknande med produktiv hosta, dyspné, trötthet, illamående och viktminskning.

Diagnostik

  • Rassel och ronki och ev. cyanos vid akut form.
  • Precipiterande antikroppar mot mögelpanel.

Behandling

  • Kortison i nedtrappning vid akut sjukdom.
  • Tag bort agens! Om detta görs kan lungfunktionen helt återställas. Har det blivit fibros är funktionsnedsättningen dock permanent. Att eliminera ett agens kan i många fall innebära en stor livsomställning. En bonde kan bli tvungen att sluta arbeta på sin gård tex.

Cirkulationssvikt och blodtryckshöjande behandling


Med inotrop behandling avses intravenös vasopressorbehandling med potenta kortverkande vasoaktiva läkemedel. Läkemedlen som vanligen används är syntetiska snabbverkande katekolaminer. Dessa läkemedel ges intravenöst intermittent eller i en kontinuerlig infusion via en CVK eller en perifer venkanyl (PVK). Behandlingen resulterar oftast men inte alltid i ett förhöjt blodtryck, ökad hjärtminutvolym och ökad syrgastransport. Katekolaminerna aktiverar α och β-receptorer i vitala organ och perifera kärl. Αlfa1-receptorer finns främst i perifera blodkärl postsynaptiskt, β1-receptorer finns främst i hjärtat, β2-receptorer finns i hjärta, blodkärl, uterus och luftvägar. DA1-receptorer finns främst i splanknikus och njurar. Vasopressorsubstanserna har kortvariga sympatomimetiska effekter på cirkulationen med positiva effekter på blodtryck och syrgasleverans men kan vid långvarigt bruk innebära risk för skador på kärl, extremiteter och vitala organ som hjärta och njurar. Ökad risk för hjärtarytmier och ischemi finns men risken beror på hur medlen används. Vanliga vasopressorsubstanser är dopamin, adrenalin, noradrenalin och dobutamin. Lång tids användning kan innebära risk för ett uttröttat hjärta med hjärtsvikt samt ökad risk för tarmischemi och perifer ischemi. Vid måttligt blodtrycksfall bör kortverkande läkemedel som efedrin och fenylefrin användas i första hand men vid behov av längre tids effekter rekommenderas en kontinuerlig infusion av mer potenta läkemedel.

Förslag till behandling av hypotension som inte svarar på initial vätsketillförsel; Vid låg puls < 90 slag/min och lågt blodtryck: Förstahandsterapi Efedrin 5-10 mg i.v., andrahandsterapi dopamin, 2-10 μg/kg/min som doseras efter puls och blodtryckssvar, tredjehandsterapi adrenalin 0,1-1,0 mg iv, därefter i kontinuerlig infusion, 0,05-0,1-0,30 μg/kg/min som doseras efter puls och blodtryckssvar. Vid hög puls > 90 slag/min och lågt blodtryck: Förstahandsterapi vid sidan av vätsketerapi är fenylefrin 0,1-0,2 mg i v., andrahandsterapi är dobutamin, 2-10-15 μg/kg/min alt. noradrenalin som doseras efter puls, blodtryck, CO och SvO2. Noradrenalin ges i kontinuerlig infusion, 0,01-0,1-(0,5) μg/kg/min = 3-40 ml/h för 70 kg. Vanlig startdos noradrenalin 0,05 μg/kg/min, doseras efter blodtrycket. Noradrenalin kan även användas som förstahandsmedel på svårt sjuk patient men bör helst ej ges i perifer venkanyl pga. risk för hemodynamisk instabilitet.

Fysiologiska effekter av olika inotropa läkemedel

Inotropt läkemedelα 1β 1β 2DA- 1SVRCOHRBP
Adrenalin+++++++++++
Noradrenalin+++++++zero+/-↑↑
Dobutamin+++++++zero+/-
Dopamin (Abbodop)+++++++++++
Efedrin++++++zero
Fenylefrin+++zerozerozero+/-+/-
Isoprenalinzero++++++++zero
Levosimendan (Simdax)----
Milrinon (Corotrop)----
Vasopressin----+/-↑↑

Val av blodtryckshöjande medel vid anestesiinducerad hypotension

Lågt blodtryck (< 90 mmHg) och låg puls (<80 slag/min)Lågt blodtryck (< 90 mmHg) och hög puls (>80 slag/min)
FörstahandsmedelEfedrin 5-10 mg i v. intermittentFenylefrin 0,1 mg i v. intermittent
AndrahandsmedelDopamin 2-10-15 μg/kg/minFenylefrin i kontinuerlig infusion, 0,05-0,15 μg/kg/min
TredjehandsmedelAdrenalin 0,01-0,1-(0,5) μg/kg/minNoradrenalin i kontinuerlig infusion, 0,01-0,1-(0,5) μg/kg/min

Hjärtsvikt – perioperativt omhändertagande


Kronisk hjärtsvikt

  • Prevalens ≈ 2%
  • > 75 år, prevalens ≈ 8 %
  • Inom 10-20 år har prevalensen ökat 2-3 ggr
  • Ökad ålder
  • Idag överlever allt fler akut infarkt men får hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt – kliniskt syndrom

  • Nedsatt kammarfunktion
  • Ökat tryck i lilla kretsloppet
  • Nedsatt fysisk kapacitet
  • Neuroendokrin aktivering
  • Minskad överlevnad

Hjärtsviktens patofysiologi

  • (MAP – CVP) = Cardiac output  x  SVR
  • Cardiac output = SV x HRSV ↓ CO ↓
  • hjärtsvikt perioperativt omhändertagande

Farmakologisk behandling

  • ACE hämmare
  • Angiotensin II receptorblockerare
  • ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedidol)
  • Aldosteron receptor antagonister
  • Diuretika
  • Digoxin

ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare

  • Minskar angiotensin II
  • Minskade katekolaminer
  • Minskade aldosteron
  • Minskat ADH
  • Ökar bradykinin
  • Ökar NO
  • Ökar MPGI2
  • Minskad produktion av vävnads angiotensin II
  • Antiproliferativ effekt
  • Minskar remodellering

ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedidol)

  • Minskar MVO2
  • Ökat glukosupptag
  • Förbättrat energiutnyttjande
  • Antiarytmisk effekt
  • Minskat Ca2+ läckage från SR
  • Antiapoptotisk effekt
  • Antioxidant

Aldosteron receptor antagonister

  • Minskad myokardiell kollagen
  • Sänker katekolaminer
  • Förbättrar baroreflexen
  • Förbättrar endotelfunktionen (NO)

Brain Natriuretic Peptide (B-type natriuretic peptide, BNP)

  • Bildas i vänster kammare och frisätts vid distension av kammarväggen (ökad preload)
  • Frisätts tillsammans med NT-proBNP som är biologiskt inaktiv
  • Vaso-vendilatation, ökar GFR, natriures, hämmar RAAS
  • Längre halveringstid än ANP

Prognostiska värdet av natriuretiska peptider (BNP, NT-proBNP)

  • Preoperativ förhöjning av BNP/NT-proBNP ökar risk för:
    • MACE (OR: 19.8)
    • Mortalitet (OR: 9.3)
    • Hjärtdöd (OR: 23.9)
  • ”Cut-off” nivå?
  • Metod
  • BNP/NT-proBNP i förhållande till andra metoder?

NT-proBNP referensvärden

  • < 400 ng/l hjärtsvikt osannolik
  • 400-900 ng/l möjlig hjärtsvikt
  • > 900 hjärtsvikt sannolik

Perioperativ handläggning

  • Identifiering av riskpatient (EF, NT-proBNP, klinik)
  • Är patienten optimalt sviktbehandlad?
  • Vad gör vi med ”sviktmedicineringen” inför operation?

Farmakologisk behandling

  • ACE hämmare, angiotensin II receptorblockerare
  • ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
  • Aldosteron receptorantagonister
  • Diuretika
  • Digoxin

Perioperativ handläggning

  • Identifiering av riskpatient (EF, BNP, klinik)
  • Är patienten optimalt sviktbehandlad?
  • Vad gör vi med ”sviktmedicineringen inför op.?
  • Val av anestesiteknik (regional, generell anestesi?)

Operation i nedre kroppshalvan

Regionalanestesi vid primär hjärtsvikt och hjärtsvikt sekundärt till:

  1. Aortainsufficiens
  2. Mitralisinsufficiens

Case report

  • 37-årig kvinna med tvillinggraviditet i vecka 33. Söker akut pga andfåddhet och bensvullnad. Tidigare hjärtfrisk.
  • BT: 110/60, HF: 120, SpO2 90%
  • Lätt stegring av CK-MB. EKG: repol. störning.
  • Echo visar biventrikulär svikt. LVEF: 20% MI, TI grad 3/4.
  • Behandling startas med furosemid och nitroglycerininfusion

Beslut om akut sectio. Narkosteknik?

Anestesiinduktion vid hjärtsvikt

  • Hypnotika:
    • thiopental
    • midazolam
    • ketamin
    • propofol
  • Opiater (fentanyl)

Hemodynamiska effekter av anestesimedel

Negativt inotropVasodilatationFyllnadstryckHjärtfrekvens
Midazolamja jaminskarökar
Propofolja jaminskarvarierar
Fentanylnej jaminskarminskar
Ketamin?nejökarökar
Isofluranjajaoförändrat/ökarökar
Sevofluranjajaoförändrat/ökarökar

Anestesiinduktion med propofol (2 mg/kg + 0.1mg/kg/min) och dess effekter på muskelsympatikus (MSA), MAP och HR

Underhåll av anestesi

  • TIVA (propofol, opiat)
  • Inhalationsanestesi

Intraoperativ monitorering vid hjärtsvikt

  • Invasivt blodtryck
  • 2-3 avlednings EKG, ST-trend
  • CVK
  • PA-kateter?
  • TEE – vid uttalad hemodynamisk instabilitet

Inotropa läkemedel

  • Adrenalin
  • Noradrenalin
  • Isoprenalin
  • Dopamin
  • Dobutamin
  • Fosfo-diesterashämmare
    • amrinon
    • milrinon
    • enoximon
  • Kalcium sensitiserare
    • levosimendan

Inotropa läkemedel

  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Dopamin
  • Dobutamin
  • Isoprenalin
  • Levosimendan
  • Milrinon

Rekommendationer

  • Identifiera högrisk patient
  • Artärnål, CVK (dagen innan)
  • Artärtryck (MAP) centralvenös mättnad innan induktion
  • Koppla milrinon och noradrenalin (NA) till CVK
  • Använd anestesiteknik du är van vid
  • Styr MAP (65-75 mmHg) med NA
  • Styr centralvenös mättnad (≈ 60-70%) med milrinon
  • Styr volymstillförsel efter CVP
  • Hemoglobin > 100 g/l
  • Var två anestesiologer vid anestesistart!

Diastolisk hjärtsvikt

  • Myokardiell relaxation
    • aktiv, energikrävande process
    • påverkas av ischemi och
    • inotropa läkemedel
  • Passiv fyllnad
    • extrakardiella faktorer
    • strukturella faktorer

Diastolisk dysfunktion

Definition:

  • Normalt fyllnadstryck ger för låg fyllnad av LV
  • Förhöjt fyllnadstryck krävs för adekvat fyllnad av LV
  • 40-50% av hjärtsviktspatienter har isolerad diastolisk dysfunktion

Isolerad diastolisk dysfunktion

  • Hemodynamik som vid systolisk svikt
  • LVEF är normal, LVEDV låg
  • VK hypertrofi
  • Abnorm mitralisdoppler (E/A <1)
  • Hypertoni, aortastenos
  • Dynamisk utflödesobstruktion av LV (funktionell aortastenos)

Behandling av utflödesobstruktion av VK med SAM

  • Öka preload (”volume challenge”)
  • Undvik takykardi
  • Ej inotropa medel
  • Ej vasodilaterare
  • Vid tachykardi, ge ß-blockerare
  • Styr terapi med eko-Doppler !!!

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt


Lungkretsloppet och höger kammare

Interaktion mellan HK och VK (”ventricular interdependence”)

  • Förändring i tryck/volym i en kammare påverkar direkt tryck/volym i den andra kammaren
  • Omedelbar kraftöverföring mellan HK och VK
  • Gemensamma muskelfibrer, septum, perikard
  • Diastolisk och systolisk interaktion

Diastolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelasning av HK

  • Ökad volym/distension av HK under diastole, septum förskjuts åt vänster
  • Minskar VK volym, dvs minskad VK preload
  • VK:s end-diastoliskt tryck (PCWP) ökar
  • VK:s compliance minskar

Systolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelastning av HK

  • Vid tryck/volymsbelastning av HK förskjuts ett avplanat septum från vänster till höger i systole
  • VK-assist mer effektivt vid ett högt systemtryck
  • HK funktion försämras vid ett lågt systemtryck (perifer vasodilatation)

Pulmonell hypertension

  • MPAP > 25 mmHg eller SPAP > 55 mmHg
  • Högerkammarhypertrofi/svikt
  • Klassifikation:
    • Pulmonell arteriell hypertension
      • primär, idiopatisk pulmonell hypertension (sporadisk, familjär)
      • relaterad till kollagena kärlsjukdomar (sclerodermi, lupus, RA)
      • portopulmonell hypertension
    • Pulmonell venös hypertension (VK svikt, MI/MS, AS)
    • Pulmonell hypertension associerad med lungsjukdom
    • Pulmonell hypertension orsakad av tromboembolier

Anestesiologiska aspekter på pulmonell hypertension


Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt

  • Behåll kronisk medicinering för pulmonell hypertension (Ca2+ antagonister, sildenafil, ET-antagonister, i.v. PGI2)
  • Intravenöst PGI2 byts till inhalation
  • Lätt premedicinering
  • Inläggning av PA-kateter före induktion (CVP, PA)

Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt

  • TIVA (propofol/opioid).
  • Undvik ketamin, N2O (ökar PVR) och inhalationsmedel (negativ inotrop effekt)
  • TEE för monitorering av HK funktion
  • Hypoxi och hyperkapné ökar PVR
  • Regionalanestesi: oönskat tryckfall och HK-svikt
  • Noradrenalin för högt SVR (MAP)
  • Inhalation NO, prostacyklin och/eller milrinon (selektiv sänkning av PVR)
  • Vid HK svikt, i.v. milrinon + noradrenalin

Konklusioner

  • Prevalensen av kronisk hjärtsvikt ökar kontinuerligt
  • Förstå patofysiologin
  • Identifiera riskpatient
  • Anestesiteknik mindre intressant
  • Adekvat monitorering
  • Ta hjälp av inotropa/vasoaktiva droger
  • Glöm ej diagnosen dynamisk LV utflödesobstruktion vid plötslig och svår intraoperativ kardiogen chock
  • Noradrenalin + inhalation av vasodilaterare vid pulmonell hypertension och HK svikt

Behandling av hjärtsvikt med inotropa och vasoaktiva läkemedel


Kronisk hjärtsvikt

  • Prevalens ≈ 2%
  • > 75 år, prevalens ≈ 10 %
  • Inom 10-20 år har prevalensen ökat 2-3 ggr
  • Ökad ålder
  • Idag överlever allt fler akuta koronara syndrom

Inotrop behandling

  • Akut dekompensation av en kronisk hjärtsvikt (ICM, DCM)
    • hypotension
    • hypoperfusion
  • Akut koronart syndrom
    • utbredd myokard skada LV, RV
    • VSD, papillarmuskel ruptur (MI)
  • ”Myocardial stunning” efter revaskularisering
  • Postoperativ svikt efter hjärtkirurgi/transplantation
  • Septisk chock – septisk kardiomyopati
  • Myokardit
  • Postpartum kardiomyopati
  • Högerkammarsvikt (lungembolism, ARDS)

Inotropa läkemedel

  • Adrenalin
  • Noradrenalin
  • Isoprenalin
  • Dopamin
  • Dobutamin
  • Fosfodiesteras hämmare
  •         milrinon
  • Calcium sensitizers
  •         levosimendan

Adrenalin

  • Dos ges i ng/kg/min
    •       10-30 ng/kg/min: beta 1, 2-stimulering
    •       30-100 ng/kg/min: alfa + beta-stimulering
    •       > 100  ng/kg/min: alfa-stimulering
  • Takykardi
  • Vasokonstriktion
  • Arytmier

Noradrenalin

  • Betareceptorstimulerande effekten motsvarar den för adrenalin
  • Stimulerar alfa-receptorer i låga koncentrationer
  • Ges vid låg SVR och hypotension
  • Sepsis och ”Systemic inflammatory response syndrom ”(SIRS)
  • Mindre takykardi och arytmier i jäförelse med adrenalin
  • Dosering: 0,01-0,1-(0,5) μg/kg/min = 3-40 ml/h för 70 kg. Vanlig startdos 0,05 μg/kg/min, anpassas efter blodtrycket.

Isoprenalin

  • Beta-1, 2 stimulering enbart
  • Positiv inotrop och kronotrop effekt
  • Vasodilatation och hypotension
  • Ges vid bradyarytmier och AV-block
  • Dosering: 0,01-0,15 μg/kg/min, 15-30 ml/h för 70 kg. Vanlig startdos 0,05 μg/kg/min, anpassas efter blodtrycket.

Dopamin

  • Dosering i µg/kg/min
    • 0,5-2,5 µg/kg/min: stimulerar dopaminreceptorer
    • 1-10 µg/kg/min: beta-receptor stimulering
    • 5-10 µg/kg/min: alfa-stimulering
  • Takykardi, arytmier
  • Sänker SVR i låga doser
  • Vasokonstriktion, SVR och PCWP ökar vid ökande doser
  • Ökad MVO2
  • Bra vid hjärtsvikt och hypotension

Dobutamin

  • Beta-1, 2 stimulering (d-dobutamin), SVR oförändrad
  • Alfa- stimulering (l-dobutamin), SVR oförändrad
  • Vid högre doser dominerar beta-2 effekten över alfa, MVOoförändrad/ökning  dvs SVR och PCWP minskar
  • Takykardi, arytmier MVOoförändrad/ökning
  • Dosering: 2-15 µg/kg/min

Begränsande faktorer vid användning av katekolaminer

  • Nedreglering av beta- och alfa-receptorer
  • Toleransutveckling
  • Takykardi, arytmier
  • Ökar ej överlevnad vid VK svikt

Fosfodiesteras hämmare (milrinon)

  • Mindre betydande ökning i hjärtfrekvens i jämförelse med dobutamin
  • Bättre vaso-venodilaterare i jämförelse med dobutamin
  • Additiv effekt till ß-stimulerare
  • Ökar ej MVO2
  • Mindre uttalad tachyfylaxi i jämförelse med ß-stimulerare

Levosimendan

Levosimendan – hemodynamik

Kalciumsensitiserare och diastole

Levosimendan och diastolisk funktion i kliniken

  • Patienter (n=23) med AVR pga aortastenos
  • Randomiserades postoperativt till:
    • placebo (n=11)
    • levosimendan (0.1 och 0.2 µg/kg/min) (n=12)
  • Vänsterkammarens isovolumiska relaxationstid (IVRT)
  • Hjärtfrekvens, fyllnadstryck, artärtryck hölls konstanta med pacing, kolloid och fenylefrin

Inotropa och lusitropa effekter av levosimendan vs. milrinon

  • Patienter (n=31) med AVR pga aortastenos
  • Randomiserades postoperativt till:
    • milrinon 0.4 och 0.8 µg/kg/min (n=16)
    • levosimendan 0.1 och 0.2 µg/kg/min (n=15)
  • Strain ekokardiografi (TEE):
    • LV strain (2-chamber, bakvägg)
    • RV strain (4-chamber, fria väggen)
    • Strain rate systole (SR-S)
    • Strain rate tidig-diastole (SR-E)
  • Hjärtfrekvens, fyllnadstryck, artärtryck hölls konstanta med pacing, kolloid och fenylefrin

Inotropa och vasoaktiva läkemedel vid kardiogen chock

”At present there are no robust and convincing data to support a specific inotropic therapy as the best solution to reduce mortality in haemodynamically unstable patients with cardiogenic shock complicating AMI.”

Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 2;1:CD009669. doi: 10.1002/14651858.CD009669.pub

Dopamin eller noradrenalin som vasopressor vid kardiogen chock?

Adrenalin eller noradrenalin?

  • 57 patienter med AMI + PCI och kardiogen shock
  • Randomiserades till
    • adrenalin (n=27)
    • noradrenalin (n=30)
  • Target MAP 65-70 mmHg
  • Primär end-point: förändring i cardiac output över 72 timmar
  • Safety end-point: refraktär kardiogen shock

Levosimendan vs dobutamin vid kardiogen chock

  • 22 patienter med STEMI och PCI
  • Kardiogen chock
  • Randomiserade till:
    • levosimendan (n=11) 24 µg/kg + 0.1 µg/kg/min
    • dobutamin (n=11) 5 µg/kg/min
  • Ingen IABP

Levosimendan vs enoximon (fosfodiesterahämmare) vid kardiogen chock

  • Kardiogen chock efter PCI pga AMI
  • IABP
    • noradrenalin (≈0.25 µg/kg/min)
    • dobutamin (≈10 µg/kg/min)
  • Randomiserades till:
    • levosimendan (n=16)
    • enoximone (n=16)
  • End-point: 30-dagars mortalitet

Inotropa och vasoaktiva läkemedel vid högerkammarsvikt

Högerkammarsvikt (RVF)


Kardiella orsaker

  • Koronarsjukdom (RV infarkt)
  • Klaffsjukdomar
  • Kardiomyopati (ischemisk, dilatativ)
  • Hjärtkirurgi (CABG, AVR, MVR)
  • Hjärttransplantation
  • Post-LVAD

Extrakardiella orsaker

  • Lungembolism
  • Lungsjukdomar (KOL, ARDS)
  • Primär pulmonell hypertension
  • Sepsis
  • Lungtransplantation
  • Post-trombendarterektomi

Inhalerad NO vid RVF efter posterior AMI

  • Tretton patienter med RV infarkt och kardiogen chock
  • Inhalation av NO (80 ppm)

Inhalerad NO vid hjärttransplantation och RVF

Inhalation av prostaglandiner och milrinon – doser

  • Prostacyclin  (Flolan®): 10 µg/ml, 5-10 ml/h
  • Iloprost (Ilomedin®, Ventavis®): 10 µg/ml, 2.5-5 µg x 6-9
  • Treprostinil (Remodulin®): 30-50 µg x 4
  • Milrinon: 1 mg/ml, 5-10 ml/h

Renala effekter av inodilatatorer

Cardiac output ökning ger ökning av RBF som påverkar GFR?

Renala effekter av milrinon

  • Patients undergoing cardiac surgery with normal preoperative renal function (n=27)
  • Twogroups:
    • severe heart failure after weaning from CPB requiring milrinone  (n=8)
    • no heart failure after CPB (n=19)
  • Systemic hemodynamics (PAC)
  • Renal blood flow (RBF), renal vascular resistance (RVR), glomerular filtration rate (GFR), renal oxygen extraction (RO2Ex)
  • Measurements: T0 =30’after CPB, T1=60’ after CPB

Renala effekter av levosimendan?

”Effects of Levosimendan on Glomerular Filtration Rate, Renal Blood Flow, and Renal Oxygenation After Cardiac Surgery With Cardiopulmonary Bypass: A Randomized Placebo-Controlled Study”

Bragadottir et al Crit Care Med 2013;41:2328

  • Uncomplicated cardiac surgery, normal renal function
  • ICU, sedated, mechanically ventilated
  • Randomised to:
    • placebo, n=15
    • levosimendan, n=15, 12µg/kg + 0.1 µg/kg/min
  • Systemic hemodynamics (PAC)
  • Renal blood flow (RBF), renal vascular resistance (RVR), glomerular filtration rate (GFR) renal oxygen consumption (RVO2), renal oxygen extraction (RO2Ex), filtration fraction

“Differential effects of levosimendan and dobutamine on glomerular filtration rate in patients with heart failure and renal impairment: a randomized double-blind controlled trial”

Lannemyr et al J Am Heart Assoc 2018;e008455

  • Chronic heart failure (NYHA III-IV), LVEF < 40%
  • Renal impairment: GFR < 80 ml/min
  • Randomised to:
    • dobutamine 7.5 µg/kg/min (n=16)
    • levosimendan 12 µg/kg +0.1 µg/kg/min (n=16)
  • Central hemodynamics
  • Renal blood flow (RBF), GFR, renal oxygenation
  • Renal vein catheter, infusions clearance of PAH and 51Cr-EDTA

Konklusioner

  • Inotrop behandling är indicerad vid hjärtsvikt associerad med hypotension/hypoperfusion
  • Milrinon och levosimendan har likartade hemodynamiska effekter
  • Milrinon och levosimendan är ekvipotenta vad gäller inotrop och lusitrop effekt på både VK och HK
  • Noradrenalin är att föredra framför dopamin vid kardiogen shock
  • Levosimendan är det enda inotropa melet som ökar GFR

Hypertoni (svårbehandlad)


Vid svår hypertoni kan patienter bli föremål för intensivvård. Svårbehandlad kraftig hypertoni kallas även för refraktär hypertoni. Ofta sker behandlingen initialt med intravenös läkemedelsbehandling som sedan övergår till peroral behandling för att nå god blodtryckskontroll. Okontrollerat högt blodtryck utgör en kraftig påfrestning för hjärta och kärl och innebär ökad risk för hjärtinfarkt och brustna blodkärl som vid aortadissektion eller subarachnoidalblödning. Vid intravenös behandling följs patientens blodtryck vanligen genom en artärnål med kontinuerlig mätning av invasivt blodtryck. Med kraftig hypertoni avses vanligen ett systoliskt blodtryck över 180 mm Hg trots basal läkemedelsbehandling. Patienter som kan vara föremål för intravenös blodtrycksbehandling är t ex patienter med stroke, hjärnblödning (ICH), aortadissektion, annan kärldissektion, graviditetsrelaterad hypertoni (preeklampsi), intoxikation av centralstimulerande droger (amfetamin), patienter med feokromocytom, malign hypertoni eller njurartärstenos. Blodtrycksmål på dessa patienter upprättas i regel i samråd med annan specialist t ex internmedicinare, kärlkirurg, kardiolog eller endokrinolog.

Målvärdet för blodtrycket är ofta 120-140 mm Hg systoliskt men detta varierar och individualiseras beroende på underliggande sjukdom, njurfunktion, diures och cerebral perfusion. Man undviker såväl risk för dissektion, akut koronart syndrom, blödning som hypoperfusion av kritiska organ. Refraktär hypertoni kallas ibland för malign hypertoni.

Parenteral behandling av högt blodtryck (intravenös behandling)

  • Labetalol (Trandate, 1 mg/ml).  Ges i bolus och/eller i kontinuerlig infusion. Infusionstakten ska vanligtvis vara omkring 160 mg/h men den kan justeras baserat på svaret. Den effektiva dosen är vanligtvis 50 till 200 mg men infusionen ska fortsätta tills ett tillfredsställande svar erhålls och högre doser kan behövas, särskilt hos patienter med feokromocytom.
  • Nepresol (Dihydralazin). Vasodilaterare. 12.5 mg/ml. Ge 0.5 ml (=6.25 mg) iv i upprepade smådoser. Ger god blodtryckssänkande effekt.
  • Magnesium. Ge 20 mmol magnesiumsulfat i bolus, därefter 20 mmol över 12 timmar. Ger måttlig blodtryckssänkning.
  • Metoprolol (Seloken 1 mg/ml). Ges i bolus och/eller i kontinuerlig infusion. Dos i kontinuerlig intravenös infusion 1-4 mg/t, anpassas efter puls och blodtryck, 1-4 ml/t. Kan ges i bolusdoser om 1-2 mg med en hastighet av 1-2 mg/minut.
  • Nitroglycerin (1 mg/ml). Dosering: I kontinuerlig infusion 1-5 ml/h, 20-80 μg/min, 0,2-1,6 μg/kg/min (max 10 μg/kg/min). Initialdos 0,5 μg/kg/min.
  • Nipride (0,5 mg/ml). Dosering: I kontinuerlig infusion 1-5 ml/h, 20-80 μg/min, 0,1-1,6 μg/kg/min. Initialdos 0,5 μg/kg/min öka med 0,5-1,0 μg/kg/min var 4-5 min tills önskad effekt är nådd eller det systoliska blodtrycket sjunkit till som lägst 90-95 mm Hg systoliskt, kontrollera att urinproduktionen inte påverkas negativt.
  • Catapresan (klonidin). Dosering: I kontinuerlig infusion 15 µg/ml 2-5 ml/timma, 0,25-1 µg/kg/h. Normaldos 0,33 µg/kg/h. Maxdos i kontinuerlig infusion är 2 µg/kg/h.

När invasiv blodtryckskontroll erhållits sätts patienten ofta över på bred peroral behandling.

Peroral blodtrycksbehandling

Vanligen används en triad av läkemedel, t ex en betablockerare, en ACE-hämmare, och en calciumkanalhämmare. Exempel på fungerande peroral blodtrycksbehandling kan vara:

  • T. Seloken 50 mg x 4
  • T. Enalapril 25 mg x 2
  • T. Amlodipin 10 mg x 1

Om detta inte ger tillfredställande blodtryckskontroll kan följande behandling övervägas i tillägg peroralt.

  • T. Alfadil 4 mg x 2. Vasodilaterare.
  • T. Catapresan 75 mikrogram 2 x 3-6
  • T. Physiotens (moxonidin) 0.4 mg x 2.
  • T. Hydralazin 25 mg x 2. Vasodilaterare.
  • T. Loniten (minoxidil) 5 mg x 1-2. Licensmedel, vasodilaterare. Titreras upp var tredje dag.

Doseringen justeras efter bakomliggande sjukdom, njur- och leverfunktion och puls och blodtryck.

Sepsis och septisk chock


Bakgrund

Sepsis innebär att en infektion påverkar hela kroppen och gör att viktiga organ som hjärtat, lungorna, hjärnan och njurarna inte fungerar som de ska. Ibland kan även en lindrig infektion utvecklas till ett allvarligt eller livshotande tillstånd. Den som drabbas känner sig oftast mycket sjuk och har svårt att klara sig själv. Symtomen kommer ofta plötsligt vid sepsis, ibland på några timmar.

Vanliga symtom vid sepsis:

  • Feber
  • Frossa
  • Dyspné, tachypné, svårt att andas
  • Förvirring
  • Diarré eller kräkningar
  • Kraftig magvärk, eller ont i rygg, muskler eller leder
  • Muskelsvaghet (framför hos äldre)

Man har inte alla symtom, men ju fler symtom desto större sannolikhet för sepsis. Feber är vanligt, men alla får inte det.

Sepsis
  vektorillustration. Märkt infektionstillstånd utbildningsschema inom allmän
  intensivvård

Definition av sepsis

Sepsis definieras som en infektion som ger ett systemiskt svar i form av:

  • Feber/undertemperatur >38 ̊C eller <36 ̊C
  • Takykardi >90 slag per min
  • Förhöjd andningsfrekvens >20 andetag per min
  • Leukocyter >12 x 109/L eller <4 x 109/L

Tidig identifiering och korrekt behandling av patienter med svår sepsis (blodförgiftning) minskar dödligheten. Svår sepsis kan drabba alla, men spädbarn och äldre löper en ökad risk, liksom personer med kroniska sjukdomar eller nedsatt immunförsvar. Säkra prevalensdata saknas i Sverige men troligen drabbas 100–300 personer per 100 000 invånare och år. Dödligheten har i tidigare studier angetts mycket hög, vid svår sepsis 20 % och vid septisk chock 45 %. Senare studier visar snarare på en dödlighet runt 15–20 %. Svår sepsis är ett av de tillstånd på en akutmottagning som är förenat med högst dödlighet. Enligt internationella och nationella rekommendationer ska patienter med svår sepsis erhålla korrekt antibiotikabehandling inom en timme efter ankomst till sjukhus. Forskning har visat att tidigt insatt behandling med antibiotika, intravenös vätska, syrgas och understödjande behandling är livsavgörande vid svår sepsis. Inadekvat initial antibiotikaterapi vid svår sepsis med positiv blododling leder till en fördubbling av mortaliteten. Fördröjd adekvat antibiotikabehandling vid septisk chock ökar mortaliteten med nästan 8 procentenheter per timme under de första 6 timmarna. Ju fler organsystem som sviktar och ju högre initial laktatnivå, desto högre är mortaliteten. Detta vårdprogram beskriver en sepsiskedja för akut omhändertagande av patienter som har eller misstänkts ha drabbats av svår sepsis och septisk chock. Målet med sepsiskedjan är att tidigt identifiera patienter med infektion som löper risk att utveckla svår sepsis. Som del i sepsiskedjan har vi utarbetat stöd för handläggning prehospitalt, på akutmottagningen och fram till korrekt vårdplats. Vårdkedjan stöds av samarbete mellan flera olika delar av sjukvården och fokus ligger på tidig identifiering och behandling utan fördröjning.

SOFA-Score (Sequential Organ Failure Assessment)

Organsystem
Poäng
01234
Respiration
paO2/FiO2, kPa ≥ 53,3 < 53,3 < 40 < 26,7 a < 13,3 a
Koagulation
Trombocyter, × 109/l ≥150 <150<100 <50<20
Leverfunktion
Bilirubin, μmol/l<2020–3233–101102–204>204
Cirkulation
Blodtryck/katekolaminerMedelartärtryck ≥70 mm HgMedelartärtryck <70 mm HgDopamin <5 b
eller dobutamin (oavsett dos)
Dopamin 5,1–15 b
eller adrenalin ≤0,1 b
eller noradrenalin ≤0,1 
Dopamin >15 b eller adrenalin >0,1 b
eller noradrenalin >0,1 b
CNS-status
Glasgow Coma Scale 1513–14 10–126–9<6
Reaction Level Scale1234–56–8
Njurfunktion
Kreatinin, μmol/l och/eller diures, ml/dygn<110110–170171–299300–440
<500
>440
<200
aI orginalpublikationen för SOFA krävs också andningsstöd för 3 eller 4 poäng [17]. Svenska intensivvårdsregistret har valt att avstå från detta krav, vilket vi föreslår ska gälla som allmän svensk praxis.
b Enhet: μg/kg/min. Katekolaminer ska ha givits under minst 1 timme.
FiO2 = Fraktion inandad syrgas; paO2 = Partialtryck oxygen i artärblod.

Nya definitioner, diagnostiska kriterier och koder för sepsis och septisk chock enligt Sepsis-3

Sepsis Septisk chock
Definition Livshotande organdysfunktion som orsakas av stört systemiskt svar på infektion En undergrupp av sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten
Diagnostiska kriterier Infektion med akut förändring motsvarande minst 2 SOFA-poäng 1 Kvarstående hypotoni som kräver vasopressor för att upprätthålla medelartärtryck ≥65 mm Hg tillsammans med laktat >2 mmol/l trots adekvat vätsketillförsel
Koder (ICD-10 SE) R65.1 Sepsis, infektion med organsvikt enligt Sepsis-3 (ökning med minst 2 SOFA-poäng) Systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom [SIRS] av infektiöst ursprung med organsvikt 2 R57.2 Septisk chock
1  Om 2 poängs ökning uppnåtts genom ökning med 1 poäng i två organsystem ska dessa förändringar ha skett med tillräcklig samtidighet: inom som mest 36 timmar. SOFA = Sequential organ failure assessment.
2  Tyvärr kommer även den hittillsvarande äldre texten att finnas kvar, eftersom den är fastställd av WHO och för närvarande inte kan ändras.

Föreligger två av ovanstående faktorer uppfyller patienten kriterierna för sepsis, emellertid är det vi i dagligt tal kallar ”sepsis” i själva verket svår sepsis och septisk chock, d.v.s. infektionen har medfört hypotension, hypoperfusion och/eller organpåverkan.

Svenska infektionsläkarföreningens har utarbetat riktlinjer för bedömning av svår sepsis och septisk chock enligt nedan. Förändringarna ska orsakas av den systemiska reaktionen och inte vara en direkt effekt av lokalt infektionsfokus, förändringarna ska vara nytillkomna och inte orsakade av annan underliggande sjukdom. För att definitionen svår sepsis ska vara uppfylld krävs att patienten har sepsis enligt ovanstående och att ett eller flera av nedanstående kriterier föreligger;

  • Hypotension:
    • Systoliskt blodtryck <90 mm Hg
  • Organdysfunktion:
    • Förändrat mentalt status; nytillkommen konfusion, oro, aggressivitet eller somnolens
    • Njurpåverkan; kreatininökning >45 μmol/L eller oliguri, timdiures < 0.5 ml/kg i minst 2 tim trots adekvat vätsketillförsel
    • Lungpåverkan: pO<7,0 kPa på luft (SO2 cirka <86 %), pO2 <5,6 kPa på luft (SO2 cirka <78 %) om lungan är fokus för infektionen
    • Koagulopati; peteckier, eckymoser, INR >1,5, APT-tid >60 s eller TPK < 100
    • Leverpåverkan; s-bilirubin > 45 μmol/L.*
  • Hypoperfusion:
    • Laktat >1 mmol över övre referensvärde alt BE ≤-5 mmol/L
    • minskad kapillär återfyllnad, kall fuktig hud, marmorering.

*Tarmpåverkan (avsaknad av tarmljud) bedöms som organpåverkan i internationella riktlinjer, men ej i Svenska infektionsläkarföreningens riktlinjer.

Det många gånger snabba och svårförutsägbara sjukdomsförloppet vid svår sepsis betonar vikten av tydliga rutiner för övervakning av vitalparametrar och bestämda gränsvärden för läkarkontakt och IVA-vård. Framförallt är det under första dygnet efter sepsisdebut som patienterna riskerar försämring, vilket motiverar skärpt övervakning och handlingsberedskap under denna period, för att förhindra utveckling till;

  • Progredierande svår sepsis: Försämring av vitalparametrar eller stigande laktat under observationstiden.
  • Septisk chock: Sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi.

Epidemiologi

Svår sepsis kan drabba alla, men spädbarn och äldre löper en ökad risk, liksom personer med kroniska sjukdomar eller nedsatt immunförsvar. Säkra prevalensdata saknas i Sverige men troligen drabbas 100–300 personer per 100 000 per invånare och år.

Förebyggande behandling

Adekvat behandling av antibiotikakrävande infektioner utan onödigt dröjsmål är viktigt för att förebygga utvecklingen till svår sepsis. Arbetet med STRAMA-riktlinjer är ett gott hjälpmedel för öppenvårdsläkare att ge antibiotika på korrekt indikation. Ett alltför brett antibiotikabruk kan riskera att skapa förutsättningar för utveckling av antibiotikaresistens, vilket i sin tur kan inverka negativt på resultatet vid svår sepsis. För mer information kring STRAMA:s riktlinjer för öppenvård; länk

Allmänna vaccinationsprogram är av stor vikt för att förebygga utveckling av vissa allvarliga infektionssjukdomar. Årlig influensavaccination av riskgrupper kan särskilt framhållas som viktig åtgärd för att förebygga sekundära sepsisfall, liksom pneumokockvaccination enligt givna rekommendationer. Immunsupprimerade patienter utgör en särskilt utsatt grupp och det är därför av stor vikt att dessa patienter vid infektionskomplikationer får träffa läkare med rätt kompetens att bedöma de ibland diffusa symtom som kan föregå eller indikera en allvarlig infektion. Det är vidare av vikt att man upplyser patienter med immunsupprimerande behandling hur de ska agera vid tecken på infektion. Ibland kan särskild vaccination vara indicerad vid immunsuppression.

Symtom, kliniska fynd och tidig identifiering

Svår sepsis är en allvarlig infektion som karaktäriseras av organskada. De flesta patienterna med samhällsförvärvad svår sepsis och septisk chock klassificeras som röda eller orange enligt akutmottagningens triageringssystem (RETTS) redan vid ankomst till akutmottagningen, emellertid kan den initiala bilden ibland vara svårtolkad och en rad symtom och kliniska fynd kan förekomma vilka kan variera beroende på ingångsport för infektionen, infekterande agens och på patientens ålder och komorbiditet.

Patienter med svår sepsis eller septisk chock har ofta feber eller anamnes på feber och något av följande; förhöjd hjärtfrekvens >90/min, förhöjd andningsfrekvens >20/min, sjunkande blodtryck, låg saturation <90 %, oro och konfusion, gastrointestinala besvär såsom buksmärta, diarré eller kräkningar. Med typiska symtom och ett akut insjuknande med frossa, hög feber och påverkat allmäntillstånd är det lätt att misstänka svår sepsis, men många patienter, speciellt äldre, uppvisar ofta en mer atypisk bild med t ex förvirring som enda symtom på svår sepsis. Det är viktigt att alltid ha sepsis i åtanke när man undersöker en svårt sjuk patient med oklar diagnos.

Beakta följande larmsymtom för svår infektion:

V-BAS; Vakenhet/Blodtryck/Andningsfrekvens/Saturation eller 90/30/90-regeln:

  • Vakenhet; sänkt/nytillkommen mental påverkan
  • Blodtryck systoliskt <90 mmHg
  • Andningsfrekvens >30 andetag per min
  • Saturation <90%

Sepsislarm


För tidig identifiering ska sepsislarm användas, vilket innebär en modifierad version av RETTS för fokus på patienter som riskerar allvarlig infektion. RETTS (Rapid Emergency Triage and Treatment System) är det sorteringssystem som används på många akutmottagningar runt om i landet. RETTS bygger på vitalparametrar (blodtryck, puls, andningsfrekvens, vakenhet och temperatur) med angivna gränsvärden för att sortera patienterna till rätt prioritetsgrupp. Röd RETTS betyder att patientens syresättning är under 90 % trots syrgasbehandling, andningsfrekvensen är över 30 eller under 8, blodtryck <90 mm Hg, puls >130 eller att patienten har kramper eller är medvetslös.

Till vitalparametrar ska också ett s.k. ESS (Emergency Signs and Symtoms) tillfogas, vid svår sepsis tillfogas ESS 47 (infektion, feber, lokal infektion). Även ESS 51 ska tillfogas (känd binjurebarkssvikt, immunbrist eller immunsuppression) vilket slutligen avgör patientens prioritet.

Sepsislarm utlöses hos patienter med röd RETTS som har feber eller anamnes på feber. I dessa fall triageras patienten enligt en speciell algoritm och infektionsläkare/medicinjour/akutläkare tillkallas till akutrummet omedelbart då patienten inkommer.

Genom tidigt fokus på patienter som har eller riskerar svår sepsis, säkerställs att patienten erhåller adekvat antibiotika inom 60 minuter efter blododlingar 2+2 samt att korrekt understödjande behandling inleds och fortgår med i.v. vätska och syrgas.

NÅGRA PUNKTER ATT TÄNKA PÅ FÖR ATT INTE MISSA PATIENTER MED SVÅR SEPSIS

  • Feber (>38.0°C) förekommer inte alltid och örontermometrar är opålitliga. Undertemperatur (<36.0°C) kan vara ett allvarligt tecken vid svår sepsis.
  • ”Funnen på golvet” kan vara sekundärt till sepsis
  • Sepsis-utlöst konfusion kan misstolkas som stroke.
  • Tänk på att gastrointestinala symtom och influensaliknande tillstånd kan bero på svår sepsis.
  • CRP kan vara normalt eller bara måttligt förhöjt initialt.
  • Obs huden – peteckier? Infekterade sår?
  • Obs nedsatt immunsvar i vissa grupper t.ex. patienter med reumatiska systemsjukdomar, IBD, maligna tumörsjukdomar, transplanterade patienter, splenektomerade patienter samt patienter med pågående eller nyligen avslutad behandling med immunmodulerande läkemedel såsom Prednisolon 15 mg eller mer, Metothrexate®, Remicade® (infliximab), Enbrel® (etanercept) cytostatika med flera.

Primära åtgärder


  • Övervakning – följ blodtryck, puls, saturation, vakenhet!
  • Etablera perifer venväg.
  • Syrgas 2–5 liter på grimma, >5 liter på mask, saturationsmål >93 %. Försiktighet vid KOL! Informera akutmottagningen om patienten har KOL.
  • Infusion Ringer acetat, om BT <90 mm Hg ges bolusdos 500–1 000 ml under 30 min, upprepa till behandlingsmål d.v.s. BT >90 mm Hg. Sammantaget bör minst 30 ml/kg i.v. ges inom 3 timmar vid svår sepsis med hypotension.
  • Paracetamol ges endast då patienten är kliniskt påverkad av febern eller vid pågående cerebral ischemi/ kramptillstånd/kardiell ischemi.

PREHOSPITAL IDENTIFIERING OCH HANDLÄGGNING

  • Misstänkt infektion identifieras allmänt med hjälp av RETTS
  • Till vitalparametrar ska också ESS 47 tillfogas vilket bestämmer patientens prioritet. I vissa fall ska även ESS 51 (känd binjurebarkssvikt, immunbrist eller immunsuppression) användas.
  • Man ska utöver denna analys även notera följande kriterier som är tecken på misstänkt svår infektion;

Feber (temp >38,0°C) eller låg temp (<36,0°C)/anamnes på feber och något av följande symtom/tecken:

  • Peteckier/utslag
  • Tecken till infekterad hud/mjukdelar/leder
  • Nytillkommen svår värk
  • Cerebral påverkan/svår huvudvärk
  • Urinvägssymtom (särskilt samtidig KAD)
  • CVK eller annan invasiv port där infektionstecken finns

Epidemiologi? Fråga alltid om utlandsresa!

Tänk på att feber kan saknas hos immunsupprimerade patienter och hos patienter som tagit paracetamol och NSAID samt att diarré/ buksmärta/ kräkningar är vanliga symtom vid svår sepsis.

  • Syrgas, styrs efter saturation, 2–5 liter grimma, >5 liter mask, saturationsmål >93 %. Försiktighet vid KOL! Informera akutmottagningen om patienten har KOL.
  • Etablera perifer venväg.
  • Överväg intraosseös infart om svårighet med PVK hos kritiskt sjuka patienter som är i omedelbart behov av infart för administrering av vätska/läkemedel.
  • Infusion Ringer acetat, om BT <90 mm Hg bolusdos 500–1 000 ml under 30 min, upprepa till behandlingsmål d.v.s. BT >90 mmHg. Sammantaget bör minst 30 ml/kg i.v. ges inom 3 timmar vid svår sepsis med hypotension.
  • Avstå generell ordination av paracetamol vid indikation feber, febernedsättande ges endast då patienten är kliniskt påverkad av febern eller vid pågående cerebral ischemi/ kramptillstånd/kardiell ischemi.

Intrahospital diagnostik och behandling


  • Initialt omhändertagande enligt A – B – C – D – E
  • Perifer venväg x 2
  • Överväg CVK eller intraosseös infart om svårighet med PVK hos kritiskt sjuka patienter som är i omedelbart behov av infart för administrering av vätska/ läkemedel.
  • Blododla 2+2
  • Blodgas arteriell eller venös för analys av laktat.
  • Blodprover; CRP, leuk, trc, PK, APT-tid, leverstatus u-sticka, p-glukos.
  • Urinodling (vid behov KAD) och andra relevanta odlingar efter ordination.
  • Föreligger misstänkt bakteriell infektion? Värdera infektionsfokus. Efter adekvata odlingar ställningstagande till antibiotika enl. punkt 15.
  • Vid meningitmisstanke LP, se nationella riktlinjer www.infektion.net
  • EKG
  • Överväg rtg pulm bedside.
  • Vitalparametrar var 5 min initialt, tills patienten stabiliserats.
  • Epidemiologi? Fråga alltid om utlandsresa!
  • Tänk på att feber kan saknas hos immunsupprimerade patienter och hos patienter som tagit paracetamol och NSAID samt att diarré/ buksmärta/ kräkningar är vanliga symtom vid svår sepsis.

Behandling


  • Infektionsjour/medicinjour/akutläkare* ansluter i akutrummet vid sepsislarm, om infektionsjour ej finns att tillgå på sjukhuset kontaktas infektionsjour frikostigt per telefon för råd kring utredning och antibiotikaval, inte minst hos Immunsupprimerade patienter och hos patienter med misstänkt bärarskap av resistenta bakterier.
  • Syrgas, styrs efter saturation, 1–5 liter på grimma, > 5 liter på mask, behandlingsmål >93 %. Försiktighet vid KOL!
  • Infusion Ringer-acetat, om BT <90 mm Hg bolusdos 500–1 000 ml under 30 min, upprepa till behandlingsmål BT >90 mm Hg. Sammantaget bör minst 30 ml/kg i.v. ges inom 3 timmar vid svår sepsis med hypotension eller laktat >4.
  • Val av antibiotika baseras på infektionens svårighetsgrad och ev. misstänkt fokus.

Om antibiotika är ordinerat, ska det ges utan fördröjning på akutmottagningen!

  • Överväg invasiv åtgärd av infektionsfokus (s.k. source control) vid t.ex. septisk artrit, abscess, avstängd pyelit, empyem, tarm-perforation, gynekologisk infektion eller nekrotiserande fasciit.
  • Om patienten står på eller nyligen avslutat behandling med kortison ge Solucortef 100 mg i.v.
  • KAD – koppla aggregat för timdiures, målnivå 0,5 ml/kg/tim.
  • Ge Albumin 20 % 100 ml om fortsatt hypotoni efter 2–3 liter Ringer acetat, använd inte stärkelsepreparat (t.ex. Voluven), i de fall Albumin inte finns att tillgå, fortsätt med Ringer acetat.
  • Avstå generell ordination av paracetamol vid indikation feber. Febernedsättande ges endast då patienten är kliniskt påverkad av febern eller vid pågående cerebral ischemi/ kramptillstånd/kardiell ischemi.

*Vilken jourlinje som tillkallas får anpassas till respektive sjukhus, på de sjukhus infektionsjour finns att tillgå bör denna tillkallas/tillfrågas, i annat fall medicinjour eller akutläkare enl. lokala riktlinjer.

Vårdnivå – inläggning


  • Beslut om vårdnivå; intensivvårdsenhet/intermediärvård eller vårdavdelning.
  • Överför till infektionsavdelning, akutvårdsavdelning eller annan avdelning med tillräckliga övervakningsresurser utan dröjsmål, under väntetid till avdelning kontrolleras vitalparametrar var 15 min.
  • Värdera om det föreligger skäl för behandlingsbegränsning.

Akutrummet – fortsatt sviktande vitala funktioner efter inledande åtgärder


Etablera kontakt med MIG-team eller IVA-jour (infektionsjour) för ställningstagande till IVA-vård.

  • Om BT <90 trots i.v. vätska eller saturation <90 trots syrgas
  • Om laktat >4 eller stigande
  • Om AF >30 trots behandling
  • Vid allvarlig organdysfunktion såsom medvetandesänkning

Utredning och handläggning

  • Perifer venväg x 2
  • Blododla 2+2
  • Blodgas arteriell eller venös för analys av laktat, om >3,5 ska patienten höjas till röd RETTS och sepsislarm utlöses, se ovan.
  • Blodprover; CRP, LPK, TPK, PK, APT-tid, leverstatus u-sticka, p-glukos
  • Urinodling (KAD vid behov) och andra relevanta odlingar efter ordination.
  • Föreligger misstänkt bakteriell infektion? Värdera infektionsfokus. Efter adekvata odlingar ställningstagande till antibiotika enl. punkt 15.
  • Vid meningitmisstanke LP, se nationella riktlinjer www.infektion.net
  • Vitalparametrar och tillsyn med 15 min intervall.
  • Epidemiologi? Fråga alltid om utlandsresa!
  • Tänk på att feber kan saknas hos immunsupprimerade patienter och hos patienter som tagit paracetamol och NSAID samt att diarré/ buksmärta/ kräkningar är vanliga symtom vid svår sepsis.

Behandling

  • Dagtid företrädesvis handläggning av dagjour infektion*, under jourtid konsultation av infektionsjour per telefon som v.b. bedömer patienten på akutmottagningen, inte minst hos immunsupprimerade patienter och hos patienter med känt bärarskap av resistenta bakterier.
  • Syrgas, styrs efter saturation, 1–5 liter på grimma, > 5 liter på mask, behandlingsmål >93 %. Försiktighet vid KOL!
  • Infusion Ringer acetat 1 000 ml, sammantaget bör minst 30 ml/kg i.v. ges inom 3 timmar vid svår sepsis med hypotension eller laktat >4.
  • Val av antibiotika baseras på infektionens svårighetsgrad och ev. misstänkt fokus.

Om antibiotika är ordinerat, ska det ges utan fördröjning på akutmottagningen!

  • Överväg invasiv åtgärd av infektionsfokus (s.k. source control) vid t.ex. septisk artrit, abscess, avstängd pyelit, empyem, tarm-perforation, gynekologisk infektion eller nekrotiserande fasciit.
  • Om patienten står på eller nyligen avslutat behandling med kortison ge Solucortef 100 mg i.v.
  • Febernedsättande ges endast då patienten är kliniskt påverkad av febern eller vid pågående cerebral ischemi/kramptillstånd/kardiell ischemi, avstå generell ordination vid indikation feber.

*Vilken jourlinje som tillkallas får anpassas till respektive sjukhus, på de sjukhus infektionsjour finns att tillgå bör denna tillkallas/tillfrågas, i annat fall medicinjour eller akutläkare enl. lokala riktlinjer.

Antibiotikabehandling i intensivvården


Samhällsförvärvad infektion - Svår sepsis/septisk chock

Sepsis med okänt fokusA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 4 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Meropenem 1 g x 4 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
PneumoniA) Cefotaxim 1 g x 3 +Abboticin 1 g x 3 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Bensylpc 3 g x 4 + Avelox 400 mg x 1 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
BukinfektionA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 3 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Meropenem 1 g x 4 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1
Fasciit/myositA) Meropenem 1 g x 4 (alt. Bensylpc 3 g x 4 vid verif grp A strpk) + Klindamycin 600 mg x 3 + Nebcina 5-7 mg/kg x 1 (ej vid strp A)
MeningitMeropenem 2 g x 3

Samhällsförvärvad infektion - Ej svår sepsis/septisk chock

Sepsis med okänt fokusPiperacillin/Tazobaktam 4 g x 3-4
PneumoniA) Cefotaxim 1 g x 3 + Abboticin 1 g x 3
B) Bensylpc 3 g x 4 + Avelox 400 mg x 1 +
BukinfektionA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 3
B) Cefotaxim 1 g x 3 + Metronidazol 1,5 g x1
C) Meropenem 0,5 g x 3
Fasciit/myositMeropenem 1 g x 4 (alt. Bensylpc 3 g x 4 vid verif grp A strpk) + Klindamycin 600 mg x 3
MeningitMeropenem 2 g x 3

Sjukhusförvärvad infektion (>48 tim på sjukhus)

Sepsis med okänt fokusA) Meropenem 0,5-1 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 3 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg x 1
PneumoniA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Meropenem 0,5-1 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kgx1
BukinfektionA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg x 1
B) Meropenem 0,5-1 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
Fasciit/myositMeropenem 1 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
MeningitMeropenem 2 g x 3 + Vancomycin 1 g x 3 (efter neurokirurgi)

Sjukhusförvärvad infektion (>48 tim på sjukhus)

Sepsis med okänt fokusA) Meropenem 0,5-1 g x 4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
B) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
PneumoniA) Meropenem 0,5-1 g x 4 + Abboticin 1g x 3 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
B) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 4 + Abboticin 1g x 3 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
BukinfektionA) Piperacillin/Tazobaktam 4 g x 4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
B) Meropenem 0,5-1 g x 4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
Fasciit/myositMeropenem 1 g x 3-4 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
MeningitMeropenem 2 g x 3 + Vancomycin 1 g x 3 (efter neurokirurgi)

Vid allvarlig penicillin/cefalosporin allergi

Sepsis med okänt fokusKlindamycin 600 mg x 3 + Ciprofloxacin 400 mg x 3 + Nebcina 5-7 mg/kg
PneumoniKlindamycin 600 mg x 3 + Avelox 400 mg x 1 (vid VAP Ciprofloxacin 400 mg x 3) + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
BukinfektionKlindamycin 600 mg x 3 + Ciprofloxacin 400 mg x 3 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
Fasciit/myositKlindamycin 600 mg x 3 + Ciprofloxacin 400 mg x 3 + ev. Nebcina 5-7 mg/kg
MeningitA) Meropenem 2 g x 3 (ej vid anafylaktisk chock av pc) + Vancomycin 1 g x 3
B) Avelox 400 mg x 1 + Vancomycin 1 g x 3 + Bactrim 20 ml x 2

OBS! Ta alltid odlingsprov från relevanta lokaler innan antibiotikabehandling påbörjas, till exempel blod, sputum, sår och urin.

Vid svår sepsis tillägg av aminoglykosid (tobramycin – Nebcina) under första dygnet i dosen 5-7 mg/kg ×1 om Kreatinin-clearance >80; 4,5-2,2 mg/kg×1 om Kreatinin-clearance 80-41; 2,2-1 mg/kg×1 om Kreatinin-clearance 40-20; vikt ~ lean body mass. Serumkoncentration av tobramycin, som ges 1 gång/dygn, bestäms 8 tim. efter given dos och bör då uppgå till 1,5-4,0 mg/L.

Doseringsanvisningarna förutsätter vuxen patient med normal njurfunktion. Kreatininclearance (ml/min) = F x (140-ålder) x vikt/S-kreatinin; F≈1,2 för män; F≈1,0 för kvinnor.

Vid ökad risk för ESBL-bildande tarmbakterier (utlandsresa, utlandsvård, känt bärarskap): Meropenem 1g x 4 + amikacin (Biklin) 20-25 mg/kg x 1. Vid fasciit/myosit kontakta infektionsläkare för ställningstagande till ev i.v. immunoglobulin. Vid meningit alltid tilläggsbehandling med betametason (Betapred) 8 mg x 4.

Högre doser och tätare dosering vid svår sepsis/septisk chock på grund av ökad distributionsvolym och nedsatt mikrocirkulation. Oftast lägre/glesare dosering senare i förloppet. Tillägg av Nebcina 1 dos/dygn vid svår sepsis/septisk chock. Normaldos 7 mg/kg. Lägre dos (5 mg/kg) vid hög ålder eller kronisk njursvikt. Avstå från Nebcina vid GFR < 20 ml/min. Vid behandling med Biklin tag dalkoncentration, dvs omedelbart före nästa dos.

Svampinfektioner i intensivvården


Svampinfektioner och svampsepsis är vanligt inom intensivvården, särskilt hos patienter med långvarig behandling med bredspektrumantibiotika, immunosupprimerade patienter, allmänt nergångna patienter med dåligt nutritionsstatus eller patienter med utbredda nekroser eller brännskador. Tillägg av svampmedel blir därför vanligt i behandlingen av intensivvårdspatienter. Förekomsten av djup svampinfektion kan bekräftas med provtagning av betaglukan. Betaglukan är ett svampantigen som kan påvisas i blod vid invasiv svampinfektion. Värden över 100 pg/mL betecknas som positivt och värden under 100 pg/mL som negativt. Betaglukan reagerar dock inte mot mucormyces, cryptococcus eller blastomyces. Behandling mot invasiv svampinfektion behöver i regel pågå under lång tid. Rekommenderad behandlingstid är minst 2 veckor efter första negativa testet. Ibland behövs behandling i 1-3 månader.

Här kommer några enkla minnesregler för behandling med antimykotika vid invasiv svampinfektion.

  • Flukonazol (Diflucan, Fluconazol) – vid behandling av candida albicansinfektioner

Dosering: 800 mg dag 1. Efterföljande dos: 400 mg en gång dagligen

  • Cancidas (caspofungin) – vid candida glabrata eller resistens mot Flukonazol

Dosering: En 70 mg engångsbolusdos bör administreras dag 1, därefter följt av 50 mg dagligen. För patienter som väger mer än 80 kg rekommenderas, efter den initiala 70 mg bolusdosen, 70 mg dagligen

  • Vfend (vorikonazol) – vid invasiv aspergillos

Dosering: Laddningsdos: 400 mg var 12:e timme första dygnet, därefter 200 mg var 12:e timme

  • Mycamine (mikafungin) – som Cancidas: invasiv candidiasis

Dosering: 100 mg/dygn

  • Noxafil (posakonazol) – ges peroralt/parenteralt. Invasiv aspergillusinfektion.

Dosering: 300 mg x 2 dag 1. Efterföljande dos: 300 mg en gång dagligen

  • Ecalta (anidulafungin) – i första hand vid lever- eller njursvikt. Invasiv candidiasis.

Dosering: En startdos på 200 mg bör ges dag 1 följt av 100 mg per dag därefter.

  • Cresemba (isavukonazonium) – invasiv aspergillos, mukormycos.

Dosering: 200 mg x 3 bör ges dag 1-2 följt av 200 mg per dag därefter.

  • AmBisome (Amfotericin B) –  svåra systemiska och djupa svampinfektioner.

AmBisome liposomal skall ges som intravenös infusion under 30-60 minuter. Påbörja behandling med 3 till 5 mg/kg, administrerad dagligen under minst 14 dagar.

Sedering av IVA-patient


Sedering av intensivvårdspatienter ges efter patientens behov av ångestlindring och smärtfrihet och anpassas efter pågående medicinska behandlingar och ingrepp. Sedering ges i regel som intravenös kontinuerlig infusion av två separata läkemedel parallellt. Sedering ges regelmässigt till patienter som vårdas i respirator för att tolerera tuben och följa med i respiratorandningen. En oral tub är mycket svårt att tolerera utan sedering. En trachealkanyl är mindre irriterande än en nasal tub som är mindre irriterande än en oralt placerad tub.

Vanliga läkemedel som ges till patient i respirator är propofol plus remifentanil eller propofol plus fentanyl i kontinuerlig infusion. Sedering kan även ges som inhalationsmedel via respirator eller som intermittenta bolusdoser. Kontinuerliga infusioner ges främst till patienter i respirator medan patienter utan respirator oftast får intermittenta doser av läkemedel, t ex av morfin.

Sederingen ska tillåta mobilisering även av intuberade patienter och anpassas alltid efter behovet av smärtlindring och efter dygnsrytmen. Målsättningen är att ge patienten möjlighet att vara vaken, mobiliserad och smärtfri med normal dygnsrytm och fungerande naturliga funktioner.

Läkemedel och sedationsdjup administreras med hänsyn till:

  • Vakenhet (gradering enlig MAAS, SAS eller RASS)
  • Smärta
  • Oro, eventuellt delirium
  • Patientkomfort
  • Mobilisering
  • Respiratorbehandling och andningsförmåga
  • Operationssår, drän, katetrar, tuber, infarter etc.
  • Minsta möjliga cirkulatoriska och respiratoriska påfrestningar
  • Omvårdnadsbehov, omläggningar
  • Naturliga funktioner, mag- & tarmfunktion, njurfunktion – diures
  • Cirkulation och cirkulatorisk påverkan
  • Intrakraniellt tryck – ICP
  • Dygnsrytm
  • ”WUC” – wake up call
  • Väckning och extubation

Inför väckning och extubation är det vanligt att man lättar på propofolinfusionen (eller pausar) men behåller en låg dos opioid för att tillåta uppvaknande utan alltför stort obehag. Det går vanligtvis bra att extubera med fortsatt infusion av låg dos fentanyl eller remifentanil. Abrupt stopp av remifentanil kan leda till allt för hastigt uppvaknande med smärta och hög grad av stress i samband med extubation. Dessutom kan ett abrupt uppvaknande leda till svårigheter att bedöma patientens förmåga att klara av andningen helt på egen hand. Inför avslut av remifentanil vid extubation kan det vara lämpligt att ge t ex 5-10 mg morfin eller oxycodon iv. Före extubationen ska patienten kunna titta upp och ge kontakt samt andas lugnt på egen hand.

LäkemedelInfusionsdosKoncentrationÖvrigt
Propofol1 - 4 mg/kg/h20 mg/mlBolus: 1 - 3 mg/kg
Fentanyl0,5 - 2 μg/kg/h50 μg/mlHögre doser kan behöva ges.
Max 6 μg/kg/h
Remifentanil0,05 - 0,25 μg/kg/min50 μg/mlKan ge hyperalgesi
Dexmedetomidin0,4 - 1,4 μg/kg/h8 μg/mlStartdos vanligen 0,7 μg/kg/h.
Behandlingstid max 2 veckor.
OBS bradykardi, hypertermi
Klonidin0,5 - 2 μg/kg/h15 μg/ml
Midazolam0,1 - 0,3 mg/kg/h5 mg/mlBolus: 0,05 - 0,1 mg/kg
Morfin5 - 30 μg/kg/h1 mg/mlBolus: 0,05 - 0,1 mg/kg

Läkemedel för sedering av IVA-patient


Propofol (Diprivan®, Propolipid®, Recofol®, Propofol)

Intravenöst anestesimedel 20 mg/ml. Dosering: 1-3 mg/kg/timme (2-15 ml/timme, 20 mg/ml). Vanlig dos 5-7 ml/t.

Fentanyl (Fentanyl®, Leptanal®)

Intravenöst anestesimedel och analgetikum. Lösning: 0,05 mg/ml, 50 μg/ml. Dosering: Vid sedering av intensivvårdspatient är vanlig dosering 1-2-(4) ml fentanyl intravenöst per timma.

Midazolam (Midazolam®)

Intravenöst sederande och ångestlösande bensodiazepinpreparat. Vanlig styrka är 1 mg/ml eller 5 mg/ml. Dosering: 1-5 ml/h, 1-25 mg/h. Vanlig dos 2-3 ml/t.

Remifentanil (Ultiva®)

Intravenös kortverkande opiod för sedering av intensivvårdspatienter. Lösning 50 μg/ml. Rekommenderad koncentration för sedering av vuxna i kontinuerlig infusion är 0,05 mg/ml (50 μg/ml). Dosering: 0,05-0,20 μg/kg/min (1-6 ml/timme) i en koncentration av 0,05 mg/ml.

Alfentanil (Rapifen®)

Intravenöst sedationsmedel och analgetikum. Lösning 0,5 mg/ml. Dosering: 0,5-3 mg/timma (1-6 ml/timma), i en koncentration av 0,5 mg/ml.

Dexmedetomidin (Dexdor®)

Sympatikushämmare. Central alfa2-agonist. Ger sedering, sänkt puls, sänkt blodtryck och mindre stresspåslag. Dexmedetomidin är S-enantiomeren av medetomidin. Dosering: I kontinuerlig infusion 0,2-1,4 µg/kg/h. Lämplig startdos är runt 0,7 µg/kg/h för sedering. Lösning 100 µg/ml. För kontinuerlig infusion spädning till 4 µg/ml alt. 8 µg/ml.

Comparison of three of the commonly used sedation scores

Sedation score by Ready et al.Pasero opioid-induced sedation scale Sedation score recommended by ANZCA FPM
0 (none) alertS = Sleep, easily aroused 0 = wide awake
1 (mild) occasionally drowsy, easy to arouse1 = Awake and alert1 = easy to rouse (and can stay awake)
2 (moderate) frequently drowsy; easy to arouse 2 = Occasionally drowsy 2 = easy to rouse but unable to remainawake
3 (severe) somnolent, difficult to arouse3 = Frequently drowsy, arousable, drifts off to sleep difficult to arouse during conversation. 3 = difficult to rouse Score of 2 = early opioid-inducedventilatory impairment. Titrate opioid so that score is always < 2.
S (sleeping) normal sleep, easy to arouse 4 = Somnolent, minimal or noresponse to stimulation. Subsequently updated, and nowaccompanied by instructions outlining appropriate actions
ANZCA FPM, Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine

MAAS (Motor Activity Assessment Scale)

MAAS (Motor Activity Assessment Scale) dokumenteras var 3:e timme på patienter som behandlas med respirator eller med CPAP/noninvasiv ventilation eller spontanandas på tub/trach

MAAS - Skala

Score:Klinisk bild
0:  Ingen reaktion
1:  Reaktion endast vid smärtstimulering
2:  Reaktion vid beröring eller tilltal
3:  Lugn och samarbetsvillig
4:  Rastlös och samarbetsvillig
5:  Agiterad
6:  Farligt agiterad och samarbetsovillig

Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)

PoängKlinisk bild
+4Stridslysten. Uppenbart stridslysten eller våldsam, direkt fara för personal.
+3Mycket agiterad. Drar i eller drar ut tub/katetrar eller har ett aggressivt beteende mot personal.
+2Agiterad. Frekventa oavsiktliga rörelser eller dålig följsamhet med ventilator.
+1Rastlös. Ängslig eller orolig men ej aggressiva eller kraftfulla rörelser.
±0Alert och lugn.
-1Slö. Ej helt alert men upprätthåller (mer än 10 sekunder) vakenhet med ögonkontakt vid tilltal
-2Lätt sederad. Kortvarig (mindre än 10 sekunder) vakenhet med ögonkontakt vid tilltal.
-3Måttligt sederad. Någon form av rörelse (men ingen ögonkontakt) vid tilltal.
-4Djupt sederad. Ingen respons vid tilltal men någon form av rörelse vid fysisk stimulering.
-5Ej väckbar. Ingen respons vid tilltal eller fysisk stimulering.

Olika MAAS-nivåer eller RASS-nivåer efterfrågas för olika patienter. Ökad sedering (låg siffra) kan öka risken för respiratoriska och cirkulatoriska komplikationer, samtidigt som patientsäkerheten ibland kräver detta.

Patientkomforten vid olika grad av sedering vet man ännu relativt lite om. Nya rön antyder att patienter som tydligt kan minnas sin intensivvård har färre obehagliga minnen (hallucinationer, mardrömmar, paranoida föreställningar) än de som inte minns så väl. I RACHEL- studien framkom att patienter som hållits djupt sederade under längre tid var mer drabbade av hallucinationer och mardrömmar

Målrelaterad sedering

En önskad MAAS-nivå eller RASS-nivå bör varje dygn fastställas för den enskilda patienten efter diskussion i vårdlaget. Oftast MAAS 2 eller 3. Läkaren ordinerar lämplig MAAS, t.ex. 2. Om patienten sedan noteras motsvara MAAS 1 stänger sjuksköterskan av det sederande läkemedlet till dess att patienten åter är MAAS 2, varefter sederingen startas med lägre hastighet än tidigare.

Sedativa till intensivvårdspatienter


Remifentanil (Ultiva) 50 μg/ml iv

  • Indikation: Vid sedation > 3 dagar samt vid tex njur- eller leversvikt & obesitas
  • Dosering: 0,025-0,25 μg/kg/min. Vid smärtprocedurer: 0,25 – max 0,75 μg/kg/h

Propofol 10 mg/ml, 20 mg/ml iv

  • Underhåll för sedering: 0,1-4 mg/kg/h, endast till patient > 16 år

Fentanyl 50 μg/ml iv

  • Underhållsdos för sedering på IVA:
    • Vuxna 0,5-2 μg/kg/timma
    • Barn: 0,5-1 μg/kg/timma
  • Standarddos: 0,5 μg/kg/h

Hos ventilerade patienter kan en laddningsdos av fentanyl ges som en snabb infusion av cirka 1 μg/kg/minut under de första 10 minuterna följt av en infusion av cirka 0,5 μg/kg/h. Alternativt kan laddningsdosen av fentanyl ges som en bolusdos. Infusionshastigheten bör titreras efter individuellt patientsvar; lägre infusionshastigheter kan vara tillräckliga.

Midazolam 1 mg/ml, 5 mg/ml iv

  • Bensodiazepin. Effekt inom 2 min – max effekt 5-10 min
  • Dosering: Bolus vuxen 0,5-2 mg iv Bolus till barn: 0,05-0,1 mg/kg
  • Infusion: 0,1-0,3 mg/kg/h, 1-25 mg/h
  • Intramuskulärt: 5-10 mg (5 mg/ml)

Dexdor 8 μg/ml iv (dexmedetomidin)

  • α1-α2 agonist 1:1620
  • t1⁄2 = 2 h
  • Dosering: Om cirk stabil bolus 1 μg/kg på 10 min. Underhållsinfusion: 0,2-1,4 μg/kg/h
  • Kontraindikation: AV-block II-III, graviditet, uttalad hypovolemi. kombination med klonidin

Catapresan (klonidin)

  • α1-α2 1:200 agonist, parenteral = enteral dos, t1⁄2=8 h – längre vid kontinuerlig infusion
  • Dosering: Infusion: max 0,33 μg/kg/t alternativt 75-150 μg x 4. Samma dos peroralt.
  • Kontraindikation: bradykardi, SSS, AV-block II-III, kombination med Dexmedetomidin, svår hypotension

Propavan tablett 25 mg (propiomazin)

  • Dosering: 1-2 tablett senast kl 20.00.
  • t1⁄2 = 8 h

Imovane (zopiklon) tablett 5/7,5 mg

  • Dosering: 1 tablett t.n., ges innan 02.00. Max 15 mg.

Haldol 5 mg/ml iv (haloperidol)

  • Lågdos neuroleptika, dopaminblockerande
  • t1⁄2 = 19 h
  • Dosering: 1-5 mg iv, 2,5-5 mg x 4 kan försöksvis användas. Dosreducering vid leversvikt
  • Cave: Parkinson, långt QT-syndrom, hypokalemi, extrapyramidala biverkningar

Nutritionskalkylator

Följ länken för att komma till nutritionskalkylatorn.

Nutritionskalkylator allmän intensivvård

Heparininducerad trombocytopeni (HIT)


Trombocytopeni som uppkommer efter långvarig heparinbehandling. Ofta i samband med sepsisbehandling. Kan vara svårt att differentiera mot sepsisinducerad trombocytopeni. Kroppen bildar antikroppar mot heparin. Tillståndet är protrombotiskt trots trombocytopeni varför både blödningar och tromboser kan uppträda samtidigt. trombocytopenin kan komma långsamt efter 5-7 dagars behandling eller plötsligt efter en bolusdos av heparin. Trombocyttalet kan ligga runt 100 men även lägre ner mot 50.

Diagnos fås genom bedömning av HIT kriterier (”Fyra T”) samt provtagning som varierar i olika laboratorier.

  • HIT Elisa (immunologiskt prov)
  • Aggregationsprov. Antikropparna i komplex med heparin–TF4 orsakar trombocytaktivering.

Vid HIT är det viktigt att sätta ut allt heparin och ge Arixtra i stället. Man bör inte ge heparin på nytt inom 3-4 månader.

Sannolikhetsbedömning för HIT typ II, »fyra T«

6–8 poäng = hög risk, 4–5 poäng = intermediär risk, 0–3 poäng = låg risk för HIT.
»Fyra T« 2 poäng10
Trombocytopeni >50 % trombocytsänkning, lägsta värde 20–100 × 109/l 30–50 % trombocytsänkning, lägsta värde 10–19 × 109/l <30 % sänkning, lägsta värde <10 × 109/l
Tid Start dag 5–10 eller dag 1 om tidigare exponerad för heparinet Oklar start på grund av att labvärden saknas eller start efter dag 10 Start före dag 5 utan tidigare heparinexponering
Trombos Ny trombos, hudnekros, akut systemisk reaktion efter bolusheparin intravenöst Progressiv trombos eller trombosåterfall. Misstänkt men ännu inte verifierad ny trombosIngen trombos
Trombocytopeni av annan orsak Ingen annan orsak hittas Annan möjlig orsak finns Säker annan orsak finns

Diabetes mellitus, perioperativt omhändertagande


Diabetes indelas i Typ 1 diabetes och Typ 2 diabetes. Typ 1 diabetes beror på bristande insulinproduktion. Typ 2 diabetes beror i regel på dålig metabol kontroll och insulinresistens.

Dåligt reglerad diabetes innebär en ökad risk för komplikationer med sämre sårläkning, högre infektionsrisk och risk för hypoglykemier i samband med anestesi och kirurgi. Vid elektiva ingrepp bör normaliserad metabol kontroll eftersträvas.

HbA1c är ett långtidsmått på glukosnivån. Målvärde för HbA1c är 52 mmol/mol, då minskas risken för komplikationer. HbA1c är en form av hemoglobin (glykerat hemoglobin) vars mätvärde ger ett medelvärde för hur blodsockret har varit en tid tillbaka (1-3 mån). HbA1c mäts i mmol/mol.

Om patienterna preoperativt har P-Glukos över 15 mmol/L skall detta åtgärdas innan operationen. Vid akuta operationer eftersträvas normoglykemi pre- per- och postoperativt. Om patienten är över 80 år skall man undvika att pressa ner blodsockret för mycket och framför allt undvika hypoglykemier.

Målvärde för perioperativt P-Glukos  är 4-12 mmol/L.

Det finns flera olika typer av insulin. Med basinsulin menas vanligen medellångverkande eller långverkande insulin. Med måltidsinsulin menas direktverkande eller kortverkande insulin.

Olika typer av insulin

DIREKTVERKANDE
  • NovoRapid
  • Humalog
  • Apidra
KORTVERKANDE
  • Actrapid
  • Humulin Regular
  • Insuman Rapid
MEDELLÅNGVERKANDE
  • Humulin NPH
  • Insulatard
  • Insuman Basal
LÅNGVERKANDE
  • Lantus
  • Levemir
  • Toujeo (glargin 300 E/ml)
  • Tresiba
  • Xultophy
  • Abasaglar
BLANDINSULIN
  • Lantus
  • Humalog Mix 25
  • Humalog Mix 50
  • NovoMix 30

Kortverkande insulin

Kortverkande insuliner delas in i humaninsuliner (Actrapid och Humulin regular) och insulinanaloger (Apidra, Humalog och Novorapid).

  • Humaninsuliner börjar verka inom 30 min, har maximal effekt efter ca 2 timmar och en total duration på 5-7 timmar.
  • Insulinanaloger börjar verka redan efter 10-15 min, har sin maximala effekt efter ca 1 timme med en total duration på 3-4 timmar.
  • Humaninsulinernas längre verkningstid föredras de framför insulinanalogerna på IVA och postop.

Medellångverkande (NPH)

Medellångverkande insuliner (Humulin NPH, Insulatard och Insulin basal) börjar verka efter 1-3 timmar för att nå maximal effekt efter 4-10 timmar. Durationen är 15-16 timmar.

Långverkande analoger

  1. Levemir har en duration på ca 15-20 timmar.
  2. Lantus och Abasalgar har en duration på ca 20-28 timmar.
  3. Tresiba har en duration på över 40 timmar och en steady state inträffar efter 2-3 dygn.

Blandinsuliner (Mix)

Alla blandinsuliner är färdiga blandningar av medellångverkande (NPH) och kortverkande insulinanaloger (Humalog 25, Humalog 50 och Novomix 30). Siffran anger procentandelen kortverkande insulinanalogi.

Riktlinjer för perioperativ behandling av diabetes


Kostbehandlad diabetes

Preoperativt:
  • Faste-P-Glukos tas på avdelningen/mottagningen.
  • Rehydrex med glukos 2,5% - 1000 ml ges på 10-12 h.
Peroperativt:
  • P-Glukos kontrolleras vid behov.
Postoperativt:
  • P-Glukos tas på postop under den första timmen, därefter efter ordination.

Tablettbehandlad diabetes

Tablettbehandlad diabetes

Preoperativt:
  • Metformin utsätts 48 timmar innan operationen.
  • Övriga perorala antidiabetika (tabletter) utsätts operationsdygnet.
  • Faste-P-Glukos kontrolleras på avdelningen/mottagningen.
  • Rehydrex med glukos 2,5% -1000 ml ges på 10-12 h.
Peroperativt:
  • P-Glukos kontrolleras v.b.
  • Peroperativa förluster ersätts med icke glukoshaltiga lösningar.
Postoperativt:
  • P-Glukos tas på postop under första timmen, därefter efter ordination

Insulinbehandlad diabetes

Preoperativt:
  • Perorala antidiabetika (tabletter) utsätts operationsdygnet. Metformin utsätts 48 timmar innan operationen.
  • Faste P-Glukos kontrolleras på avdelningen/mottagningen.
  • Om P-Glukos < 4 eller >12 mmol/L kontaktas narkosläkare.
  • På morgonen kopplas 1000 ml 5% Glukos med 40 mmol Na och 20 mmol K på 10-12 timmar (80-100 ml/t).
  • Insulin: Om patienten normalt tar basinsulin (medellångverkande) (Humulin NPH, Insuman basal, Insulatard, Lantus eller Levemir) på kvällen så ges detta i vanlig dos.
  • Om patienten normalt tar basinsulin på morgonen så ges detta i vanlig dos.
  • Kortverkande måltidsinsulin på morgonen (Actrapid, Humulin Regular, Apidra, Humalog eller Novorapid) ges ej.
  • Om patienten har blandinsulin (humalog Mix 25, Humalog Mix 50 eller Novomix 30) på morgonen så ges halva dosen, dock högst 15E. Om över >15E risk för hypoglykemi.
Peroperativt:
  • Fortsätt med Glukos 5% med 40 mmol Na och 20 mmol K (80-100 ml/t).
  • P-Glukos kontrolleras v b (anpassas efter given typ och dos av insulin).
  • Blod och vätskeförluster ersätts med icke glukoshaltiga lösningar.
Postoperativt:
  • P-Glukos kontrolleras första timman efter operationen och därefter var tredje timma.
  • Mål: Att patienten skall ta sin ordinarie dos måltidsinsulin och mixinsulin och äta.
  • Basinsulin ges i vanlig dos oavsett om patienten äter eller inte.

Patienter med insulinpump. Typ 1 diabetes. Snabbverkande insulin.

Patienter med insulinpump

Preoperativt:
  • Faste-P-Glukos tas på avdelningen/mottagningen.
  • Insulinpumpen kopplas bort på morgonen och istället ges halva ordinarie dygnsbasdosen som långverkande insulin, t.ex. Lantus.
  • T.ex: Om patienten har 22E/dygn ge ½ dos som Lantus dvs. 11E.
  • I samband med detta sätts Glukos 5% med 40 mmol Na och 20 mmol K 1000 ml på 10-12 timmar.
Peroperativt:
  • Fortsätt med Glukos 5% med 40 Na och 20 K (80-100 ml/t).
  • P-Glukos kontrolleras v b.
  • Blod och vätskeförluster ersätts med icke-glukoshaltiga lösningar.
Postoperativt:
  • P-Glukos tas postoperativt under första timmen och därefter var tredje timma.
  • När patienten själv kan ta ansvar för skötseln av sin pump sätts denna på. Om inte detta är möjligt ges halva basdygnsdosen som långverkande insulin på kvällen. T.ex. Lantus.

Om normaliserad metabol kontroll inte kan erhållas postoperativt med ovanstående regim bör särskild diabetolog konsulteras. Uppföljning bör göras med ny mätning av HbA1c.

Diabetisk ketoacidos (DKA)


Diabetisk ketoacidos (DKA) är en akut komplikation till diabetessjukdomen som beror på absolut eller relativ insulinbrist. Absolut insulinbrist uppstår om insulinberoende diabetiker inte får insulin, medan relativ insulinbrist uppstår när det finns ett överskott av de motreglerande hormonerna glukagon, katekolaminer, kortison och/eller tillväxthormon i relation till kroppens insulinbehov. Båda situationerna kan leda till DKA, vilken innebär metabol acidos, dehydrering och elektrolytrubbningar. DKA kan uppstå både vid diabetes typ 1 och typ 2. Patienterna behöver snar och konsekvent handläggning och initialt kan IVA-vård krävas.

Patofysiologi

Insulin fungerar som ett anabolt hormon som bland annat öppnar glukostransporten till de flesta celler, ökar glykogenbildningen i leverceller och muskelceller, hämmar glukoneogenesen, samt minskar fettnedbrytningen genom att hämma enzymet lipas. Glukosnivån ligger normalt inom snäva intervall, mellan 4-5,6 mmol/L, och regleras genom att endokrina pankreas stimuleras till ökad insöndring av insulin vid stigande glukosnivåer. De flesta av kroppens celler behöver insulin för att glukos skall passera över cellmembranet i meningsfulla koncentrationer och därefter kunna användas för produktion av ATP, dock är nervceller ett viktigt undantag som inte kräver insulin för glukostransporten, vilket är skälet till att hjärnans metabola behov kan tillfredsställas trots insulinbrist.

Vid absolut eller relativ insulinbrist sker motsatsen till insulinets effekter: hyperglykemi uppstår då glukos kvarstannar utanför celler och glykogenet bryts ner; proteinnedbrytning samt ytterligare hyperglykemi tillkommer via ökad glukoneogenes; fria fettsyror ackumuleras via den ökade lipasaktiviteten, vilka först omvandlas acetyl-coenzym A och därefter till ketonkroppar (aceton, beta-hydroxysmörsyra samt acetoacetat) i levern. Processen orsakar osmotisk diures och kräkningar vilket leder till dehydrering och elektrolytförluster, samt ackumulering av sura ketonkroppar och dålig perifer perfusion vilket leder till metabol acidos (se bild). Utan behandling med insulin kommer tillståndet hos vuxna att leda till döden via cirkulationskollaps och/eller letal acidos, medan cerebralt ödem ofta är den direkta dödsorsaken i pediatriska populationer. De patofysiologiska mekanismerna bakom cerebralt ödem är inte klarlagt.

De biokemiska kriterierna for för diagnosen diabetisk ketoacidos är:

  • Hyperglykemi (P-glukos >11 mmol/L)
  • Venöst pH < 7,3 eller bikarbonat <15 mmol/L
  • Ketonemi och/eller ketonuri (blodketoner över ≥ 3 mmol/L)

Behandling

Viktigast i behandlingen är vätska, insulin och adekvat kaliumtillförsel.

  • Ge 1 liter NaCl på 30 min, därefter 1 liter NaCl på 1 timme, därefter 1 liter på 2 timmar.
  • Korrigera och följ hypokalemi
  • Ge magnesium 20 mmol
  • När B-glukos når 15 mmol/l sätt glukos med Na och K.

Vätska – rehydrering

Det finns ingen stark evidens för skillnader mellan Ringeracetat och natriumklorid i tid till hävd acidos. Studier har visat att risken för cerebralt ödem ökar om uppmätt p-natrium inte ökar efter behandlingsstart, och målet är att hålla natrium inom det normala referensintervallet (övre). Så kallad pseudohyponatremi är vanligt vid ketoacidos på grund av hyperglykemins utspädningseffekter, och kan korrigeras med formeln:

P-Nakorrigerat =  P-Nauppmätt + 2,4 x [(P-glukos – 5,6)/5,6]

(Ex. uppmätt P-Natrium 129, P-Glukos 30 mmol/L: P-Nakorrigerat  = 129 + 2,4 x [(30 – 5,6)/5,6] ≈ 139 mmol/L)

Vid uttalad korrigerad hyponatremi (Nakorr < 130) bör man välja natriumklorid medan Ringeracetat går bra i övriga fall.

Insulin

Den enda behandling som kan häva diabetisk ketoacidos är insulin. Observera dock att insulinbehandlingen måste föregås av vätsketerapi! Insulininfusion kan påbörjas efter någon timmas rehydrering och oftast tillsammans med kalium utom vid uttalad hyperkalemi (kalium > 5,2 mml/L). En jämn infusionstakt med 0.1 enheter/kg kan startas utan insulinbolus.

Kalium

Patienten är alltid hypokalem och kalium ges vid P-K < 5,2 med infusionshastighet 10 – 20 mmol/h. På grund av acidosen kan en skenbar hyperkalemi ofta ses. Som ett riktmärke ökar kaliumkoncentrationen med 0.6 mmol/L för varje 0.1 som pH minskar men stor variabilitet förekommer (0,2 – 1,7 mmol/L) och viktigast är att komma ihåg att dessa patienter skulle ha hypokalemi om pH vore normalt. Vid insulintillförsel kommer kalium att förskjutas in i cellerna och det gäller således att hålla koll på kaliumhalten med frekventa blodgaskontroller.

Buffring?

Buffring har generellt ingen plats i behandlingen av DKA men kan övervägas hos vuxna patienter vid uttalad acidos med pH < 6.9 efter att vätsketerapi inletts. I så fall är det extra viktigt att hålla koll på kaliumnivåerna som kan sjunka snabbt och kraftigt.

OBS Hos barn är buffring kontraindicerat då detta visats öka risken för cerebralt ödem trots uttalad acidos!

Cerebralt ödem

Kliniskt manifest cerebralt ödem är en sällsynt men allvarlig komplikation till DKA hos barn, med en mortalitet på 20%-50%. Tecken till cerebralt ödem uppkommer oftast 4-24 timmar efter behandlingsstart. Riskfaktorer är:

  • < 5 års ålder
  • Buffring
  • Lågt pCO2
  • Högt urea
  • Insulinbolus
  • Uppmätt P-Natrium stiger inte efter behandling
  • Allvarlig acidos (pH < 7,0)

Behandling med mannitol eller hyperton koksaltlösning (3% NaCl) initieras vid misstanke om cerebralt ödem  och Muir’s kriterier kan tjäna som vägledning för beslut om behandling.

Referenser

  • Chua et al. J Crit Care. 2012;27:138-45
  • Mahler et al. Am J Emerg Med. 2011;29:670-4
  • Van Zyl et al. QJM. 2012;105:337-43
  • Ma et al, Pediatr Crit Care Med. 2014 Oct;15(8)
  • Tasker et al, Pediatr Diabetes. 2014 Jun;15(4):261-70.
  • Glaser et al, Journ Pediatr. 2004 Aug;145(2):164-71
  • Kitabchi et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-43.
  • Adrogué HJ et al, J Am Soc Nephrol 2004; 15:1667
  • Glaser et. al. N Engl J Med 2001 Jan 25;344
  • Glaser et. al. N Engl J Med 2001 Jan 25;344
  • Viallon et al. Crit Care Med. 1999;27:2690-3
  • Glaser et. al. N Engl J Med 2001 Jan 25;34

Ulcusprofylax – PPI


Allvarlig gastrointestinal blödning (GI-blödning) har rapporterats i vetenskapliga studier hos 1,5-8,5 % av intensivvårdade patienter och har i vissa studier visat sig vara relaterade till en ökad mortalitet1. I studier under senare år verkar risken för gastrointestinal blödning vara lägre, antagligen till följd av generellt bättre intensivvård eller bättre ulcusprofylax2.

Stressulcus kan uppkomma hos alla kritiskt sjuka patienter inom timmar pga. svår stress, allvarlig skada, kirurgi, chock eller infektion. Ulcerationerna kan variera mellan erosiv gastrit till perforerat ulcus, de är oftast ytliga, med mindre kapillär blödning, men kan erodera in i submukosan och bli mer djupgående. Underliggande kärl kan skadas och orsaka blödning, eller i ovanliga fall perforation av slemhinnan. Ulcerationerna beror troligtvis på en imbalans mellan skyddande mukös slemhinna och syraproduktion i magsäcken.

Den mukösa slemhinnan innehåller glykoproteiner, som ger ett fysiskt skydd, men binder också in bikarbonat vilket neutraliserar syran i magsäcken. Hos många intensivvårdspatienter försämras funktionen hos det mukösa lagret på grund av nedsatt genomblödning. Reflux av galla och uremiska toxiner kan bidra till att skada slemhinnan3.

Syraproduktionen i magsäcken är ökad hos skallskadade patienter, men antagligen inte hos övriga intensivvårdade patienter4. Helicobacter pylori-infektion kan vara en bidragande faktor till stressulcus5.

Stressulcus är vanligast i fundus och corpus ventriculi, men kan även uppkomma i andra delar av gastrointestinalkanalen såsom duodenum och distala esofagus6.

I en större prospektiv multicenterstudie sågs kraftigt ökad risk för stressulcus hos patienter som vårdats över 48 h i respirator och/eller hade en koagulopati, jämfört med övriga intensivvårdade patienter7. Det finns även studier som pekat på en ökad risk vid andra allvarliga sjukdomstillstånd som skallskada, chock, sepsis, lever och njursvikt, trauma, större brännskador, organtransplantation, tidigare övre gastrointestinal blödning och hög SOFA score813.

Enteral nutrition har i sig en skyddande effekt genom att buffra magsyran, öka mukosalt blodflöde och inducera sekretion av cytoprotektiva prostaglandiner och mukus15.

Det är dock osäkert huruvida man kan avvakta med farmakologisk profylax trots pågående enteral nutrition16,17. En studie har visat att H2-blockerare hos enteralt nutrierade patienter faktiskt lett till ökad dödlighet18.

Profylax

För att minska risken för utveckling av ulcus används vanligen farmakologisk profylax hos intensivvårdade patienter, antingen givet parenteralt eller oralt. De tre typer av läkemedel som huvudsakligen används för profylax är protonpumpshämmare (PPI), histamin-2 receptorblockerare och sukralfat. Vilka patienter som ska erhålla farmakologisk profylax och vilken effekt som profylax har är inte fullt klarlagt. Indikationer för profylax och läkemedelsval varierar runt om i Sverige och internationellt. Vetenskapligt stöd för rutinmässig administration av ulcusprofylax hos alla intensivvårdspatineter saknas.

Studier under senare tid har visat tveksam effekt av profylax med PPI19 men har inte heller kunnat påvisa någon större skada.

För närvarande rekommenderas farmakologisk ulcusprofylax hos patienter med:

  • Respiratortid över 48 h
  • Koagulopati (TPK <50, PK/INR > 1,5 x referensvärde, APTT > 2 x referensvärde)
  • Gastrointestinal blödning inom senaste året
  • Traumatisk hjärnskada, traumatisk spinalskada eller större brännskador
  • Två av följande: sepsis, intensivvård längre än 1 vecka, ockult gastrointestinal blödning > 6 dygn, kortisonbehandling (>250 mg hydrokortison/dag)

För övriga patienter får ett individuellt ställningstagande tas med hänsyn till patientens riskfaktorer.

Val av profylax kan baseras på lokala rutiner, men orala läkemedel bör användas om patienten tolererar detta.

Enteral nutrition är troligtvis skyddande och bör initieras tidigt, idag finns dock inte tillräckligt med kunskap för att undanhålla ulcusprofylax om man tillhör en riskgrupp trots enteral nutrition.

Ulcusprofylax bör utvärderas och avslutas när patienten inte längre tillhör någon riskgrupp eller när intensivvården upphör.

De tre läkemedelstyper som används för profylax är protonpumpshämmare (PPI), histamin-2 receptorblockerare och sukralfat. Det verkar som att PPI är mer effektiva än H2-blockerare på att förebygga magsår 20,21, det finns dock studier som visar åt andra hållet22. Valet av läkemedel beror ofta på lokala rutiner, men det verkar som att protonpumpshämmare är mer frekvent använt (i Sverige) mer än övriga preparat. Sukralfat ger sämre skydd mot stressulcerationer, men eventuellt även lägre risk för nosokomial pneumoni.

Risker

Ulcusprofylax leder till högre pH i ventrikeln som möjliggör bakterieöverväxt i magslemhinnan. Via reflux når dessa bakterier svalget där de sedan kan aspireras i luftvägarna vilket kan resultera i en lunginflammation, en s.k. ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Det finns eventuellt ökad risk för VAP när man behandlar patienter med profylax mot stressulcus. Denna risk kan vara större med PPI än sukralfat och H2-receptorblockerare23.

Det finns även ökad risk för clostridum difficile gastroenterit på grund av det ökade pH-värdet i ventrikeln24.

Läkemedel mot stressulcus


Protonpumpshämmare

Dessa läkemedel är substituerade bensimidazoler som minskar utsöndringen av saltsyra genom en specifik blockad av parietalcellernas protonpumpar. Vanligen ges omeprazol, esomeprazol eller pantoprazol. Läkemedlen har likvärdig effekt. Läkemedlen omvandlas till aktiv form i den sura miljön i parietalcellerna, där de hämmar H+/K+-ATPas-enzymet, d v s det sista steget i saltsyraproduktionen i magen. Detta ger en hämning av den basala och stimulerande saltsyrautsöndringen i magsäcken och är oberoende av stimulerande system såsom acetylkolin, histamin och gastrin25. Omeprazol, liksom alla syrablockerande läkemedel, kan reducera absorptionen av vitamin B12 (cyanokobalamin) på grund av hypo- eller aklorhydri. En annan biverkan kan vara hypomagnesemi.

Omeprazol

Protonpumpshämmare. Finns som enterokapsel och enterotablett. Omeprazol är ett racemat av två enantiomerer som hämmar specifikt syrapumpen i parietalcellen. Det ger en snabb insättande effekt och effekten på syrasekretionen är reversibel vid daglig administrering.

Omeprazol är en svag bas som koncentreras och omvandlas till aktiv form i den mycket sura miljön i parietalcellens sekretoriska kanaler, där den hämmar enzymet H+K+-ATPas – syrapumpen. Effekten av det sista steget i syrasekretionsprocessen är dosberoende och ger mycket effektiv hämning av såväl basal som stimulerad syrasekretion, oberoende av stimuleringstyp.

Preparatnamn: Omeprazol®, Losec®, Omecat®, Omestad®, Omezomyl®.

Standarddos: 20-40 mg p.o. x 1.

Dos vid blödande magsår: 40 mg x 2

Cave: Eventuell dosjustering vid grav leversvikt, eventuell klinisk interaktion med clopidogrel (minskad effekt), interaktion med vissa HIV läkemedel, azoler.

Esomeprazol

Protonpumpshämmare, S-isomeren av omeprazol. Finns för intravenöst och oralt bruk. Metaboliseras fullständigt via P450, huvudsakligen CYP2C19. Kan användas under graviditet.

Preparatnamn: Esomeprazol®, Nexium®, Vimovo®.

Standarddos: 40 mg i.v. x 1; 20-40 mg p o x 1 granulat eller enterotablett.

Dos vid blödande magsår: 40 mg i.v. x 2

Cave: Eventuell dosjustering vid grav leversvikt, eventuell klinisk interaktion med clopidogrel (minskad effekt), interaktion med vissa HIV läkemedel, azoler.

Pantoprazol

Protonpumpshämmare. Finns för intravenöst och oralt bruk. I stort sett fullständig levermetabolism via P-450, huvudsakligen CYP2C19.

Preparatnamn: Pantoprazol®, Pantoloc®.

Standarddos: 40 mg i.v. x1; 20-40 mg p.o. x 1 som enterotablett
Dos vid blödande magsår: 40 mg i.v. x 2

Cave: Eventuell dosjustering vid grav leversvikt, interaktion med vissa HIV läkemedel, rifampicin och Johannesört.

Histamin-2 receptorblockerare (H2-blockerare)

H2-receptorblockerare är kemiskt substituerade aminoalkylfuraner som kompetitivt blockerar histaminets inverkan på H2-receptorer. Detta leder till minskad aktivering av parietalcellerna och hämmar basal såväl som stimulerad syrainsöndring. Takyfylaxi uppstår dock med tiden, med minskad effekt på pH i magsäcken. Vanligast preparat är ranitidin. H2-receptorblockerare utsöndras huvudsakligen via njurarna, troligtvis via aktiv sekretion.

Preparatnamn: Ranitidin®, Inside Brus®, Rani-Q®, Stomacid®, Zantac®, Zantac Brus®. Standarddos: 50 mg i.v. x 3 alt. 150 mg p.o. x 2 som tablett eller oral lösning. Om S-Krea > 200 umol/l, CRRT, IHD ges lägre dos: 25 mg i.v. x 3 alt. 150 mg p.o. x 1.

Cave: Risk för bradykardi vid snabb infusion, ev. dosjustering vid grav leversvikt

Sukralfat

Sukralfat är alkaliskt och innehåller aluminiumsackarossulfat. Det binder till slemhinnan och ger ett mekaniskt skydd samt en stimulering av faktorer i slemhinnan som ökar dess resistens mot skadliga agens. Ges helst 30 min före matintag.

Preparatnamn: Andapsin®. Finns som tablett Andapsin 1 g eller oral suspension 200 mg/ml.

Standarddos: 1 g (5 ml) x 4

Cave: Påverkar upptag av andra mediciner i magtarmkanalen, risk för besoarbildning

Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1994; 330:377.
Cook DJ, Griffith LE, Walter SD et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Critical Care. Dec; 5(6):368-75
Krag M, Perner A, Wetterslev J et al. Prevalence and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants in acutely ill adult intensive care patients. Intensive Care 2015 May; 41(5):833-45.
Faisy C, Guerot E, Diehl JL, et al. Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients with and without stress- ulcer prophylaxis. Intensive Care Med. 2003 Aug;29(8):1306-13. Epub 2003 Jun 26.
Ritchie WP Jr. Role of bile acid reflux in acute hemorrhagic gastritis. World J Surg 1981; 5:189.
Schindlbeck NE, Lippert M, Heinrich C, Müller-Lissner SA. Intragastric bile acid concentrations in critically ill, artificially ventilated patients. Am J Gastroenterol 1989; 84:624.
Thompson JC. Increased gastrin release following penetrating central nervous system injury. Surgery 1974; 75:720.
Stremple JF, Molot, MD, Judson J. Posttraumatic gastric bleeding: Prospective gastric secretion composition. Arch Surg 1972; 105(2):177-185.
Watts, CC, Clark, K. Gastric acidity in the comatose patient. J Neurosurg 1969; 30:107.
Maury, E, Tankovic, J, Ebel, A et al. An observational study of upper gastrointestinal bleeding in intensive care units: is Helicobacter pylori the culprit? Crit Care Med. 2005 Jul;33(7):1513-8.
Lev R, Molot MD, McNamara J, Stremple JF. Stress ulcers following war wounds in Vietnam: a morphologic and histochemical study. Lab Invest. 1971 Dec;25(6):491-502.
Cook DJ. Stress ulcer prophylaxis: gastrointestinal bleeding and nosocomial pneumonia. Best evidence synthesis. Scand J Gastroenterol Suppl 1995; 210:48.
Shuman RB, Schuster DP, Zuckerman GR. Prophylactic therapy for stress ulcer bleeding: a reappraisal. Ann Intern Med 1987; 106:562
Martin LF, Booth FV, Reines HD, et al. Stress ulcers and organ failure in intubated patients in surgical intensive care units. Ann Surg 1992; 215: 332.
Hatton J, Lu WY, Rhoney DH, et al. A step-wise protocol for stress ulcer prophylaxis in the neurosurgical intensive care unit. Surg Neurol 1996; 46: 493.
McBride DQ, Rodts GE. Intensive care of patients with spinal trauma. Neurosurg Clin N Am 1994; 5:755.
Krag M, Perner A, Wetterslev J,  et al. Prevalence and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants in acutely ill adult intensive care patients. Intensive Care 2015 May;41(5):833-45.
Ephgrave KS, Kleiman-Wexler RL, Adair CG. Enteral nutrients prevent stress ulceration and increase intragastric volume. Crit Care Med. 1990 Jun;18(6):621-4.
Guillamondegui, OD, Gunter OL, et al. Practice management guidelines for stress ulcer prophylaxis, Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) (Published 2008).
Pingleton SK, Hadzima SK. Enteral alimentation and gastrointestinal bleeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1983 Jan;11(1):13-6.
Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997; 23:313.
Marik PE, Vasu T, Hirani A, Pachinburavan M. Stress ulcer prophylaxis in the new millennium: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2010; 38:222?
Alhazzani W, Guyatt G, Alshahrani M, et al. Withholding Pantoprazole for Stress Ulcer Prophylaxis in Critically Ill Patients: A Pilot Randomized Clinical Trial and Meta-Analysis. Crit Care Med. 2017 Jul;45(7):1121-1129.
Selvanderan SP, Summers MJ, Finnis ME, et al. Pantoprazole or Placebo for Stress Ulcer Prophylaxis (POP-UP): Randomized Double-Blind Exploratory Study. Crit Care Med. 2016 Oct;44(10):1842-50.
Barkun AN, Bardou M, Pham CQ, Martel M. H2 blockers versus PPI (Proton pump inhibitors vs. histamine 2 receptor antagonists) for stress-related mucosal bleeding prophylaxis in critically ill patients: a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2012 Apr;107(4):507-20.
Alshamsi F, Belley-Cote E, Cook D, et al. Efficacy and safety of proton pump inhibitors for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Crit Care 2016; 20:120.
MacLaren R, Reynolds PM, Allen RR. Histamine-2 receptor antagonists vs proton pump inhibitors on gastrointestinal tract hemorrhage and infectious complications in the intensive care unit. JAMA Intern Med 2014; 174:564
Canadian Critical Care Trials Group. Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med. 1998 Mar 19;338(12):791-7.
Rang & Dale’s Pharmacology – 8th Edition – Elsevier (??)
McRorie JW, Kirby JA, Miner PB. Histamine2-receptor antagonists: Rapid development of tachyphylaxis with repeat dosing. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014 May 6;5(2):57-62.

Hyperkalemi


Hyperkalemi uppträder vanligen vid cellsönderfall, vid metabolisk acidos, vid akut eller kronisk njursvikt, kritisk ischemi, Addisons sjukdom eller efter intag av kalium eller kaliumsparande diuretikum. Dehydrering och svält är andra tillstånd som kan ge upphov till allvarlig hyperkalemi. Vid uttalad hyperkalemi föreligger risk för allvarliga hjärtarytmier, ventrikelflimmer och cirkulatorisk kollaps. Utredning och behandling måsta infånga och åtgärda bakomliggande orsak men vid värden med S-Kalium över 6,0 mmol/L bör behandling insättas snarast. Här följer förslag på olika former av behandling. Vid sövning av patient med hyperkalemi bör operationen skjutas upp och hyperkalemin åtgärdas preoperativt vid värden över 5,5 mmol/L om det är möjligt.

Behandling av hyperkalemi

  • Kalcium: Vid QRS-påverkan och S-K > 6,0 mmol/L: 10 ml Calcium-Sandoz 9 mg/ml på 1 min – upprepa tills EKG normaliserats.
  • Intravenös vätska: Späd plasmavolymen med NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml.
  • Glukos-insulindropp: 20 E Actrapid/Novorapid i 500 ml 10% Glukos, ge 250 ml på 15 min. Resterande på 2-3 h. Följ P-glukos och blodgaser. Effekt efter cirka 15 minuter, oftast senare.
  • Natriumbikarbonat vid acidos: 100 ml i v – ger omedelbar effekt, kan upprepas. Sänker kalium med cirka 0,5 mmol/L.
  • Bricanyl (terbutalin – beta2-stimulerare): 0,5-1 mg i v på 15 minuter. 1 mg sätts i 100 ml NaCl, ges under 30-60 minuter, följ pulsen.
  • Resonium: Natriumpolystyrensulfat, katjonbytare. 15 g x 3-4. Effekt efter 1-2 timmar, ges rektalt eller per os.
  • Natriumzirkoniumcyklosilikat (Lokelma) 10 g x 3
  • Magnesium: 20 mmol i v (försiktighet vid lågt blodtryck) under 20 min.
  • Diuretika
  • Ev hemodialys
  •  

Hypokalemi


Definition av hypokalemi: S-Kalium < 3,5 mmol/L.

Symptom och fynd

Sällan symptom förrän s-kalium understiger 3,0 mmol /L (kopplat till ökad gradient av membranpotential, det vill säga i alla muskler)

Symptom på hypokalemi

Muskelsvaghet, nedsatta senreflexer, ileus/subileus, EKG-förändringar (sänkt ST-segment, sänkt T-våg och förekomst av U-våg) och ökad trötthet. Fall med neuromuskulär sjukdom, kritiskt sjuka patienter, minskad GFR, nedsatt koncentrationsförmåga i njuren med polyuri kan vara särskilt känsliga för hypokalemi.

Orsaker till hypokalemi

Renala förlusterIcke-njuråkommor
Med hypertensionMed normalt blodtryck
Cushings syndromRenal tubulär acidosAlkalosFörluster ifrån tarm
Kongenital binjurebarkshyperplasiFanconis syndromLeukemiDiarré
Primär hyperaldosteronismBartters syndromFamiljär hypokalemisk periodisk paralys Laxermedel
Ökad mängd reninDiabetisk ketoacidosSvettning Lavemang
Renovaskulär sjukdomAntibiotikaAnorexia nervosa
DiuretikaEnterokutan fistel  
Alkoholism
Urin K > 20 mmol /LUrin K < 20 mmol /L

Diagnostik och utredning

Beroende på den kliniska bilden och bakomliggande orsak:

  • Blodprover: Hb, Na, K, Cl, kreatinin, urea, glukos, syra-bas-status, CK, renin, kortisol, ev. 17α-OH-progesteron, 11-deoxikortisol och aldosteron
  • Urin: urinsticka (glukos, protein), Na, K, Cl, Osmolalitet.
  • Övrigt: Standard-EKG och EKG-övervakning med telemetri.

Behandling och uppföljning

Tillskott av kalium bör i första hand administreras oralt, men i intensivvårdssammanhang ges kalium företrädesvis parenteralt med försiktighet. Koncentrationen i intravenösa lösningar bör vara upp till 40 mmol KCl per 1000 ml lösning, normalt 20-40 mmol/L. Om högre koncentration önskas ge, måste infusionen vara märkt och ges i en central venkateter (CVK). Detta för att undvika farlig och snabb infusion av kalium. Om så är nödvändigt, kan tillförseln vara ökad, men den maximala hastigheten är 0,5 mmol/kg/timme (max 20 mmol/timme till vuxen patient). I sådant fall måste infusionen av säkerhetsskäl gå i separat nål/lumen där det inte kommer att går annan infusion eller andra läkemedel. Vid hög infusionshastighet måste man följa s-kalium med täta blodprover. Starka kaliumlösningar är kraftigt vävnadsirriterande för vener, hud och subkutis, och bör ges via centrala katetrar. Extremiteter där kaliuminfusioner går får inte kläs in under operationen så att infarten döljs under pågående anestesi.

Hyponatremi


Hyponatremi (S-Na <135 mmol/L) är den vanligaste elektrolytrubbningen och drabbar 15-30% av sjukhusvårdade patienter. Det leder till ökad mortalitet, morbiditet och förlängda vårdtider. Hyponatremi är inte främst en ren natriumbrist utan ett relativt vattenöverskott. När hyponatremi uppkommer akut finns risk för uppkomst av hjärnödem då vätska passerar intracellulärt när osmolaliteten i blod sjunker. Hjärnan behöver ca 48 timmar för att adaptera till den hypotona miljön. När detta har skett är risken för hjärnödem mindre, istället ökar risken för osmotiskt demyeliniserande syndrom om serumnatrium höjs för fort. Detta beror på att myelinskidorna som isolerar neuronen kan skadas vid ett för snabbt osmolalitetsskifte. Detta är bakgrunden till varför det är viktigt att separera akut från kroniskt uppkommen hyponatremi innan korrigering startar.

Vanliga orsaker till hyponatremi är SIADH, diuretika, etylalkohol, hyperglykemi, polydipsi, njursvikt, läkemedel, hypoton vätsketillförsel och i viss mån fysisk träning med för stort vattenintag.

Symptom

Stor variation med allt från milda, ospecifika symptom till mycket allvarliga livshotande symptom med hjärnödem och inklämning. Akut uppkommen hyponatremi har oftast mer uttalade symptom medan hyponatremi som utvecklats under lång tid kan vara symptomfattig trots mycket låga natriumvärden i serum.
Vanliga symptom är balanssvårigheter, kognitiv svikt, huvudvärk, illamående, kräkningar, kramper, medvetandesänkning och förvirring.

Utredning

Skilj akut hyponatremi (dokumenterad duration < 48 tim). Vid oklar duration förutsätts hyponatremin vara kronisk om inte anamnesen tydlig talar för något annat, exempelvis långdistanslöpning.

Uteslut hyperglykemi som orsak till hyponatremi, samt andra iso/hyperosmolära tillstånd t.ex. tillförsel av mannitol, kontrast, urea och intag av olika alkoholer. Dessa tillstånd har normal eller hög serumosmolalitet och hyponatremin är sekundär.

Provtagning vid utredning av hyponatremi

S-Na, S-K, U-Na, U-K, S-Osm, U-Osm, P-glukos, S-kreatinin, leverstatus, TSH, fritt T4, S-kortisol.

Bedöm patientens volymstatus enligt nedanstående figur (hypo-, hyper- eller euvolem?). Figuren anger även vanliga bakomliggande orsaker till de olika tillstånden.

Figur 1. Utredning av hyponatremi.


Figur 1. Utredning av hyponatremi.

Behandling av hyponatremi

  • Behandla bakomliggande sjukdom.
  • Seponera läkemedel som kan ha utlöst hyponatremi.
  • Vid stark klinisk misstanke om akut binjurebarkssvikt, Mb Addison, ska behandling med hydrokortison (Solu-Cortef) samt 0,9% NaCl i v startas.
  • Kontrollera övriga elektrolyter och korrigera vid behov.
  • Korrigera hyponatremin försiktigt.

Kronisk hyponatremi (>48 h) med lindriga symptom ska i första hand utredas och bakomliggande orsaker behandlas. Hyponatremin korrigeras långsamt, med mål att höja natrium med maximalt 0,5 mmol/L/tim, totalt <8 mmol/L/dygn. Detta kan på vakna, normovolema patienter göras genom vätskerestriktion. Hypovolemi behandlas med 0,9% NaCl och hypervolemi med loopdiuretika. Beräkning av infusionstakten av 0,9% NaCl är svårt då formlerna inte tar hänsyn till hur mycket natrium som förloras via urin etc. Beräkningen får därför ses som ett riktvärde som justeras efter provtagning beroende på hur patienten svarar på insatt behandling.

Kronisk hypovolem hyponatremi där långsam korrigering planeras kan en initial infusionshastighet beräknas enligt följande:

  • Målvärde S-Na 130 mmol/L
  • Mät aktuellt S-Na (mmol/L) och vikt V(kg)
  • Beräkna mängd kroppsvatten KV (L), kvinnor Vikt x 0,5, män Vikt x 0,6
  • Bestäm nettoökning av S-Na (mmol/L); 130 minus aktuellt värde;
    • Om planerad nettohöjning är >8 mmol/L: Beräkna totala tiden (tim) för att nå målet med 0,3 mmol/L/tim.
    • Om planerad nettohöjning är <8 mmol/L: Beräkna totala tiden (tim) för att nå målet med 0,5 mmol/L/tim.
  • Beräkna totalt Na-behov (antal mmol); KV(L) x nettohöjning av S-Na
  • Räkna ut vätskevolym (L) som behövs; totalt Na-behov (mmol)/Na-konc (mmol/L) i infusionsvätskan
  • Beräkna infusionshastigheten (ml/tim); planerad volym vätska (ml)/planerat antal timmar

Svår symptomgivande hyponatremi med exempelvis kramper måste korrigeras snabbt initialt tills de allvarliga symptomen försvinner. Höj S-Natrium initialt med 1-2 mmol/L/tim med hjälp av 0,9% eller 3% NaCl i v. När symptomen avtar minskas korrigeringstakten, och den totala dygnskorrigeringen bör ej överstiga 8mmol/L/dygn.

Vid behov av akut korrigering ger 3% NaCl 1ml/kg en höjning av S-Na med ca 1 mmol/L.
Hyperton 3% NaCl fås genom att tillsätta 160 mmol Na (40 ml AddexNa) till 500ml 0,9% NaCl. Tät provtagning om hyperton koksalt ges pga. risk för överkorrigering

Viktigt med tät monitorering under korrigering! Initialt varje timme, som kan glesas ut när patienten är stabil och höjningen sker i den takt som planerats. Ökad diures kan tyda på minskat ADH-påslag och vara tecken till för snabb korrigering. Minska infusionshastigheten och kontrollera S-Na.

För snabb korrigering?
– Sänk hastigheten på infusionen alternativt stäng av
– Ge Natriumfri vätska (glukos, vatten per os/sond)
– Vid stora diureser kan desmopressin (Minirin) övervägas OBS! Tänk på risk för hjärnödem!
– Reversering, dvs spädning om natrium stiger för snabbt.

Referenser

  • Chantzichristos et al, Vårdprogram för hyponatremi, 2012.
  • Spasovski et al, Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treatment of Hyponatremia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47
  • Verbalis et al, Diagnosis, Evaluation, and treatment of Hyponatremia: Expert panel recommendations. Am Journal of Med 126:S5-S42

Hypofosfatemi


Fosfor finns lagrat i stora mängder i kroppen – näst störst mängd av alla mineral. Ca 80 procent lagras i skelettet och tänderna, 20 procent i blodet och i kroppens olika vävnader. Det finns omkring 12 g fosfor i varje kilo fettfri vävnad. Ca 85 procent av fosforn finns som oorganiskt kalciumfosfat i förhållande 2:1 jämfört med fosfor i benvävnad och tänder. I blodplasma finns 3,5 mg fosfor/100 ml vilket är ca hälften av den mängd kalcium som finns. Det finns 30–45 mg fosfor per 100 ml helblod och 3,5 mg per 100 ml blodplasma. Nivåerna behålls genom reabsorption i njurarna och denna nivå står i relation till koncentrationer av kalcium och fosfor i blodplasma, PTH och D3-vitamin.

Fosfor är ett mycket viktigt ämne för skelettet och är en del av cellernas struktur även i de mjuka vävnaderna. Fosfor är även en del av nukleinsyrorna som bildar den genetiska koden i alla celler och därmed viktig för tillväxt, reparation och upprätthållande av alla kroppsvävnader samt för proteinsyntesen. Fosfor hjälper kalcium att fästa sig vid proteinmatrisen i skelettet. Fosfor ingår som komponent i ATP (adenosintrifosfat), ADP (adenosindifosfat) och AMP (adenosinmonofosfat). Den är nödvändig i energiproduktion samt energitransport och spelar en viktig roll i fosforylering av monosackarider för energi. Fosfor möjliggör för näringsämnen att passera genom cellmembranen eller att transporteras i blodet.

Symtom på fosfatbrist i centrala nervsystemet kan vara trötthet, myrkrypningar, tremor, kramper, muskelsvaghet, andningssvikt och pareser. Andra symtom på fosfatbrist är kräkningar, dålig aptit, smärtor i benstommen, depression, och osteomalaci.

Serum innehåller olika former av fosfat men det är bara det oorganiska fosfatet som mäts i blodet och detta utgör transportformen för fosfor och tjänar samtidigt som pH-buffert.

Hyperfosfatemi orsakas av minskad fosfatutsöndring som vid njurinsufficiens eller ökad tubulär fosfatreabsorption som vid hypoparatyreoidism.

Hypofosfatemi kan orsakas av

  • Malnutrition, svält
  • Förflyttning av fosfat från det extracellulära till det intracellulära rummet (t.ex. vid behandling av malnutrition)
  • CRRT-behandling
  • Renala förluster t.ex pga tubulära defekter (familjär hypofosfatemi)
  • Minskad tarmresorption

Njurarnas normala svar på fosfatuttömning är att öka fosfatreabsorptionen vilket gör att fosfatutsöndringen i urinen kan vara praktiskt taget noll. Det mesta av det filtrerade fosfatet reabsorberas i proximala tubuli via natrium-fosfat-kotransportören.

Referensintervall för normalvärden

Män > 50 år0,75 – 1,4 mmol/L
Män 18 – 50 år0,7 – 1,6 mmol/L
Kvinnor > 18 år0,8 – 1,5 mmol/L

Symptom på hypofosfatemi

  • Trötthet
  • Parestesier
  • Tremor
  • Muskelsvaghet
  • Rhabdomyolys
  • Kramper
  • Koma

Overta symtom på hypofosfatemi visar sig sällan om inte fosfatnivåerna är under 0,64 mmol/L.

Allvarliga symtom som muskelsvaghet och rhabdomyolys ses oftast inte förrrän fosfatnivåerna är under 0,32 mmol/L. Viss evidens finns att även mild hypofosfatemi kan vara associerat med sämre kliniskt utfall. De flesta patienter med hypofosfatemi behöver inte någon annan terapi än den de får mot den underliggande orsaken. Till exempel kommer hypofosfatemi i samband med korrektion av diabetesketoacidos att rätta till sig spontant med normalt matintag.

Intravenöst fosfat är potentiellt farligt då det kan bilda fällning med calcium och ge biverkningar som:

  • Hypokalcemi (pga att det bildar fällning med kalcium)
  • Njursvikt (pga att fällningen med kalcium fastnar i njurarna)
  • Allvarliga arrytmier

Behandling av hypofosfatemi

Man rekommenderar att man behandlar med oralt fosfat om patienten har s-fosfat på 0,32 – 0,63 mmol/L. Man ger då 30 – 80 mmol/dag uppdelat på 3 – 4 doser. Man kontrollerar om s-fosfat 2 – 12 h efter senaste dosen.

Om intravenös behandling är nödvändig pga att patienten har svår hypofosfatemi (s-fosfat < 0,32 mmol/L) eller inte kan ta oral behandling rekommenderas följande regim:

  • Vid s-fosfat < 0,40 mmol/L ge 0,5 mmol/kg (max 80 mmol) över 8 – 12 h
  • Vid s- fosfat > 0,4 mmol/l ge 0,2 mmol/kg (max 30 mmol) över 6 h
  • Fosfat ges långsamt. Ge max 100 mmol under minst 8 timmar.

Högre dosering finns beskrivet men bör inte ges vid samtidig njursvikt.

S-fosfatkoncentrationen ska övervakas var 6:e timme när man ger intravenöst fosfat, och patienten bör om möjligt sättas över på oralt fosfat när s-fosfat är mer än 0,48 mmol/L.

Spädning och tillredning för infusion

Glycophos infusionskoncentrat 1 mmol/ml. En injektionsflaska på 20 ml innehåller 20 mmol fosfat och 40 mmol natrium.  Max 100 mmol glycophos tillsätts ensamt per 1000 ml glukos (5%, 10% eller 20%).

Dagligt normalt behov av fosfat till vuxna med intravenös nutrition är normalt 10 – 30 mmol. Det innebär att man kan tillsätta 20 mmol Glycophos i 250 mmol glukos 5% (inget annat tillsätts i samma påse). Infusionen ges på minst 8 timmar.

Refeeding syndrom

Refeeding syndromet är ett syndrom som kan uppstå pga. vätske- och elektrolytskiften vid nutritionsrehabilitering (oavsett om det sker oralt, enteralt eller parenteralt) av undernärda patienter. Syndromet uppträder vanligen efter för snabbt och rikligt given nutrition vid undernäring som vid behandling av svår anorexi eller andra tillstånd av svält.

Ett s.k. ”refeeding syndrom” karakteriseras av:

  • Hypofosfatemi (kännetecknet och dominerande orsak till syndromet)
  • Hypokalemi
  • Hjärtsvikt
  • Perifera ödem
  • Rhabdomyolys
  • Kramper
  • Hemolys
  • Respiratorsik svikt

Orsaken är att fosfatförråden är uttömda under svält, och när patienten sedan erhåller kolhydrater utsöndras insulin vilket leder till att fosfat tas upp i cellerna (och även kalium och magnesium) vilket minskar serumnivåerna av fosfat. Insulin leder också till att cellerna börjar producera molekyler som kräver fosfat, t.ex. ATP; vilket ytterligare uttömmer kroppens fosfatförråd. Bristen på fosforylerade intermediärer som uppstår orsakar vävnadshypoxi, myokardiell dysfunktion (minskad kontraktilitet, arytmier), andningssvikt pga att diafragma inte kan kontraheras, hemolys, rhabdomyolys och kramper. Om ”refeeding” uppstår bör man reducera näringsintaget och aggressivt korrigera hypofosfatemin, hypokalemin och hypomagnesemin. Syndromet kan förebyggas genom att man nutrierar långsamt de första 1–2 veckorna vid malnutrition eller svält och håller noga koll på elektrolyter och fosfatnivåer.

Malign hypertermi


Råd för behandling av en akut reaktion som vid malign hypertermi

Malign hypertermi (MH) känslighet är ett ärftligt tillstånd där potenta inhalationsanestetika och/eller suxametonium kan utlösa en livshotande reaktion under narkos. Vid en MH-reaktion ses tecken till hypermetabolism och muskelpåverkan. MH-reaktioner är ovanliga och viktiga att identifiera, då de är potentiellt livshotande och botbara. En tidigare komplikationsfri anestesi med MH utlösande medel utesluter inte MH-känslighet.

Utlösande: Celocurin + inhalationsgaser.

Symptom: Muskelrigiditet, tempstegring 1°C/5 min, EtCO2↑, svettning, takykardi

Behandling: Hyperventilera minutventilation x 2-3 med 100% O2, byt till TIVA, koppla bort förgasare, avsluta operationen.

Dantrium startdos: 2,5 mg/kg (i grov pvk/CVK) – upprepa 1 mg/kg tills temperaturen faller.

Medel som kan utlösa en MH-reaktion


  1. Potenta inhalationsanestesimedel
  • Sevofluran (Sevorane®)
  • Desfluran (Suprane®)
  • Äldre inhalationsanestesimedel: Isofluran (Forene®), Halotan®, Enfluran, eter etc.
  1. Depolariserande muskelrelaxantia
  • Suxameton (Celokurin®) (succinylkolin)

Tecken på en MH-reaktion

De kliniska tecknen på en MH-reaktion kan variera mycket, från få till många. Förloppet kan vara allt från explosivt till mer ”smygande”. Den kliniska diagnosen kan därför vara svår att ställa. En MH-reaktion utvecklas nästan alltid under narkos eller i sällsynta fall omedelbart postoperativt. Inget symptom är patognomont för en MH reaktion. Diagnosen MH reaktion är en uteslutningsdiagnos.

Tidiga tecken från olika organsystem:

Metabolism

Ökad metabolism – hypermetabolism (”metabol storm”)

  • Tecken på ökad CO2 produktion (EtCO2, el pCO2), takypné. Värdet på CO2 måste ställas i relation till minutvolymen. Om kapnografi saknas så, så inger en hög andningsfrekvens och snabbt förbrukad samt het CO2 absorber misstanke om ökad CO2 produktion.
  • Ökad O-konsumtion
  • Metabolisk och respiratorisk acidos
  • Profus svettning
  • Marmorerad hud

Muskulatur

  • Masseterspasm efter tillförsel av suxameton (Celokurin®). Masseterspasm = ”jaws of steel” som kvarstår i två minuter eller mer.
  • Generaliserad muskelrigiditet. Generaliserad muskelrigiditet kommer oftast lite senare i förloppet.

Kardiovaskulärt

  • Svårförklarlig takykardi
  • Arytmier (ffa. ektopiska ventrikulära slag, VES i bigemini)
  • Instabilt blodtryck

Sena tecken

  • Snabb temperaturstegring (core temperature). Mät temperaturen centralt; rektalt, blåsa, esofagus eller i CVK. Temperaturstegringen är sekundär till hypermetabolismen dvs. höjd temperatur är inte ett första tecken.
  • Hyperkalemi. Momentan hyperkalemi efter tillförsel av suxameton inger även misstanke om muskeldystrofi, t.ex Duchennes muskeldystrofi
  • Kraftig stegring av CK (kreatinkinas)
  • Kraftig stegring av myoglobin (plasma/urin)
  • Mörkfärgad urin (Coca-Cola/portvinsfärgad) (tecken på myoglobinuri)
  • Njursvikt
  • Allvarliga arytmier eller hjärtstillestånd
  • Disseminerad intravaskulär koagulation
  • Multipel organsvikt
  • Hjärndöd/död

Differentialdiagnoser

  • För ytlig anestesi
  • Infektion/sepsis
  • Otillräcklig ventilation alternativt otillräckligt färskgasflöde
  • Fel på narkosapparaten
  • Iatrogen temperaturstegring
  • Annan neuromuskulär sjukdom
  • Anafylaktisk reaktion, feokromocytom, tyreotoxisk kris, reaktion utlöst av ecstasy eller annan centralstimulerande drog, malignt neuroleptikasyndrom (NMS – Neuroleptic Malignant Syndrome).

Behandling

Behandling skall påbörjas omedelbart. Dantrolen har högsta prioritet. Fördröjning av tillförsel av dantrolen ökar mortalitet och morbiditet. Symptomen kan variera avsevärt och behandlingen anpassas därefter.

Omedelbart

  • Stoppa tillförseln av alla triggande medel. Lyft av förgasaren. Om det inte går stäng av den.
  • Öka till 100% syrgas och öka färskgasflöden till > 10 liter/min.
  • Hyperventilera 2 – 3 gånger normal minutvolym med 100% syrgas.
  • Informera alla på salen och kalla på hjälp. Begär att få in dantrolen. Det krävs gott om personal för att blanda dantrolen, ta prover, ordna infarter etcetera.
  • Byt till total intravenös anestesi. Ödsla inte tid här på att byta slangar eller narkosapparat, det kan göras senare. Dantrolen har högsta prioritet.
  • Fatta beslut om det operativa ingreppet skall/kan avslutas eller inte.
  • Om operatören är oerfaren kalla på en erfaren kollega.

Dantrolen (Dantrium®)

  • Ge dantrolen 2 mg/kg intravenöst. Ampuller à 20 mg blandas med 60 ml sterilt vatten. Lättast går det med rumstempererat sterilt vatten.
  • Upprepa tillförseln tills symptomen klingat av.
  • Om det ser ut att bli brist på dantrolen så rekvirera mer från annan sjukvårdsinrättning.
  • Maxdosen dantrolen är 10 mg/kg, men den dosen kan i sällsynta fall behöva överskridas.

Monitorering

  • Fortsätt påbörjad monitorering (SaO2, EtCO2, EKG, Blodtryck).
  • Temperaturmätning centralt (rektalt, blåsa, esofagus eller i CVK). Perifer temperaturmätning är otillförlitligt i denna situation.
  • Säkerställ att det finns bra välfungerande venösa infarter.
  • KAD, artärnål, och CVK kan komma att behövas. Tillförsel av dantrolen har högre prioritet än CVK och artärnål initialt.
  • Labprov
  • Blodgas
  • Elektrolytstatus
  • CK
  • Myoglobin
  • Blodsocker
  • Kreatinin
  • Leverstatus
  • Koagulationsstatus
  • Vid indikation på annan provtagning
  • Övervaka/vårda patienten på en intensivvårds- eller postoperativ avdelning i minst 24 timmar efter en MH reaktion. Symptomen kan recidivera och kan behöva behandlas.
  • Kompartmentsyndrom kan utvecklas. Kontrollera vid behov.

Symptomatisk behandling


Behandla hypertermi

Hög prioritet.

  • Ge 2 -3 liter kall NaCl, Ringer-acetat eller liknande.
  • Ytkylning: våta lakan eller is i axiller och ljumskar.
  • Andra metoder t.ex. apparat för yt- eller intravenös kylning.
  • Sluta kyla patienten när central kroppstemperatur gått ner till ~38 -38,5o Temperaturen kommer att gå ner ytterligare efter att kylningen avslutats. Vid för kraftig kylning finns risk för rebound fenomen.

Behandla hyperkalemi

Hög prioritet.

  • Vid livshotande hyperkalemi ge kalcium. T.ex. calcium-gluconate 10-20 ml till vuxen.
  • Glukos och insulin iv. Vid behov. t.ex. 20 E ”snabbinsulin” i 1000 ml 5% Glukos 100-200 ml per timma. Mer insulin kan behövas. Kontrollera för hypoglykemi.
  • Dialys kan behövas.

Behandla acidos

  • Hyperventilera till normokapné, om möjligt.
  • Ge Tribonat® eller Natriumbikarbonat om pH< 7,2.

Glöm inte att tillförsel av Natriumbikarbonat ger ökad CO2belastning

Behandla arytmier

  • Amiodaron (Cordarone®) 300 mg till vuxen (3 mg/kg)
  • β-blockerare vid kvarstående takykardi
  • Ge inte kalciumantagonister

Upprätthåll god diures > 2 ml/kg/tim med

  • Diuretika t.ex. furosemid eller mannitol. Observera att varje flaska dantrolen innehåller 3 g mannitol.
  • Vätska t.ex. Ringeracetat eller NaCl.

Patienter som haft en misstänkt MH-reaktion bör genomgå en MH-utredning med IVCT-test och mutationsanalys. IVCT= in vitro contracture test.  Detta test innebär att man tar ut en liten muskelbit som man monterar upp i ett organbad och exponerar för halotan respektive koffein samt stimulerar elektriskt. Enbart negativt mutationstest utesluter inte MH-känslighet. Patientens närmaste släktingar bör informeras.

Referenser

  • Glahn KP et al. Recognizing and managing a malignant hyperthermia crisis: guidelines from the European Malignant Hyperthermia Group. Br J Anaesth. 2010 Oct;105(4):417-20.
  • Rosenberg H, et al. Malignant hyperthermia: a review. Orphanet J Rare Dis. 2015;10:93.
  • Hopkins PM,et al. European Malignant Hyperthermia Group guidelines for investigation of malignant hyperthermia susceptibility. Br J Anaesth.2015 Oct;115(4):531-9.
  • Hyperkalemi http://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=899 ( nedladdat 2017-02-26)

Det finns en app för iPhone som kan vara till hjälp:

Appstore: MHapp – Malignant Hyperthermia

Steroider ekvipotenser


100 mg Solu-Cortef ≈ 25 mg Prednisolon ≈ 3,3 mg Betapred ≈ 20 mg Solu-Medrol

  • Solu-Cortef (hydrocortison). Dosering: 50-100 mg intravenöst. Därefter 50-100 mg x 2-3.
  • Betapred (betametason) vattenlöslig glukokorticoid. Dosering: 4 mg preoperativt vid akutoperationer, därefter 2 mg x 4 operationsdagen och första postoperativa dygnet.
  • Solu-Medrol (metylprednisolon). Dosering: vid chock ges 30 mg/kg långsamt intravenöst. Ofta ges 500-1000 mg i v i bolus. Vid hjärnödembehandling ges 40 mg x 4.

Steroider ges med försiktighet vid osteoporos, kotkompressioner, nyanlagda tarmanastomoser, psykoser, manier, ulcus ventriculi, tbc, diabetes (höjer blodsockret), hyperglykemi, hypertoni, hjärtinsufficiens.

Används i premedicineringen och ges då på operationsdagen. OBS EJ vid samtidig immunterapi eller inför ILP/hyperterm perfusion. Försiktighet vid diabetes mellitus, tarmanastomoser, ulcus, infektion.

 




Close Menu