EKG och hjärtrytm – grundläggande tolkning och vanliga arytmier

EKG (elektrokardiogram)

EKG visar hjärtslagens elektrofysiologiska förlopp. De olika vågorna i hjärtslagen betecknas med P, Q, R, S och T.

P-vågen: Visar förmaksdepolarisering, det vill säga den elektriska aktivitet som utlöser sammandragningen av förmaken (hjärtats övre kamrar).

QRS-komplexet: Representerar kammardepolarisering, vilket utlöser sammandragningen av kamrarna (hjärtats nedre kamrar).

• Q-vågen är den initiala nedåtriktade utslaget.
• R-vågen är det därpå följande uppåtriktade utslaget.
• S-vågen är det efterföljande nedåtriktade utslaget.

T-vågen: Indikerar kammarrepolarisering, processen där kamrarna elektriskt återhämtar sig inför nästa sammandragning.

Var och en av dessa vågor ger viktig information om hjärtats rytm och funktion.

PQRST-komplexet – Grunder i elektrokardiografi (EKG)

Elektrokardiogrammet (EKG) är en grafisk registrering av hjärtats elektriska aktivitet över tid. Den normala EKG-kurvan består av P-våg, PR-segment, QRS-komplex och T-våg, där varje del motsvarar en specifik fas av hjärtats elektriska aktivering och mekaniska funktion.

P-våg – Förmaksdepolarisering

P-vågen representerar förmaksdepolarisering. Den uppstår när sinusknutan (SA-noden) genererar en spontan aktionspotential som sprider sig genom förmaksmyokardiet. Denna elektriska aktivering leder till förmakskontraktion, vilket bidrar till fyllnaden av kamrarna.

PR-segment – Fördröjning i AV-noden

PR-segmentet speglar den tid då den elektriska impulsen når och passerar atrioventrikulärnoden (AV-noden), där överledningen medvetet bromsas.

Denna fysiologiska fördröjning är viktig eftersom den:

• Ger förmaken tid att fullborda sin kontraktion
• Möjliggör adekvat fyllnad av kamrarna innan kammarkontraktion påbörjas

QRS-komplex – Kammardepolarisering

QRS-komplexet representerar kammardepolarisering. Efter AV-noden leds impulsen snabbt vidare genom:

• His’ bunt
• Höger och vänster skänkel
• Purkinjefibrerna

Denna snabba och synkrona elektriska aktivering leder till kraftig kammarkontraktion (systole), vilket resulterar i utpumpning av blod till lungartären och aorta.

T-våg – Kammarrepolarisering

T-vågen motsvarar kammarrepolarisering, även kallad återhämtningsfasen. Under denna fas:

• Återställs kammarmuskelcellernas vilomembranpotential
• Slappnar kamrarna av, vilket markerar början av diastole

Detta förbereder hjärtat för nästa hjärtcykel.

Sammanfattning

PQRST-komplexet återspeglar den noggrant koordinerade sekvensen av elektriska händelser som ligger till grund för effektiv hjärtkontraktion och relaxation. Förståelsen av sambandet mellan EKG-kurvans olika komponenter och hjärtats fysiologi är grundläggande för tolkning av både normala och patologiska EKG-fynd.

Hjärtcirkeln – Förklaring av Wiggers-diagrammet

Wiggers-diagrammet illustrerar sambandet mellan elektrisk aktivitet, tryckförändringar, volymförändringar, klaffrörelser och hjärtljud under en fullständig hjärtcykel. Diagrammet integrerar hjärtats elektriska och mekaniska händelser över tid och fokuserar främst på vänster kammare.

Hjärtcirkelns faser

1. Förmakssystole

Hjärtcirkeln inleds med förmakssystole, som följer efter förmaksdepolarisering (P-vågen på EKG).

• Förmaken kontraherar och pressar ytterligare blod in i kamrarna
• Kammarvolymen når sitt maximum, den så kallade slutdiastoliska volymen (EDV)
• Ett lätt tryckökning i kamrarna uppstår

2. Isovolumetrisk kontraktion

Efter kammardepolarisering (QRS-komplexet) börjar kamrarna kontrahera.

• AV-klaffarna (mitralis- och trikuspidalisklaffen) stängs, vilket ger upphov till första hjärttonen (S1)
• Både AV-klaffar och semilunarklaffar är stängda
• Kammartrycket stiger snabbt
• Kammarvolymen förblir oförändrad

Denna fas kallas isovolumetrisk eftersom kontraktionen sker utan volymförändring.

3. Kammarejektion

När kammartrycket överstiger aortatrycket:

• Aortaklaffen öppnas
• Blod ejekteras ut i aorta
• Kammartrycket når sitt maximum och börjar därefter sjunka
• Kammarvolymen minskar när blodet töms

Denna fas motsvarar systole, då hjärtats slagvolym genereras.

4. Isovolumetrisk relaxation

Efter kammarrepolarisering (T-vågen):

• Kammartrycket sjunker snabbt
• Aortaklaffen stängs, vilket ger upphov till andra hjärttonen (S2)
• Alla klaffar är åter stängda
• Kammarvolymen är oförändrad vid den slutsystoliska volymen (ESV)

Denna korta fas markerar övergången mellan systole och diastole.

5. Kammarfyllnad

När kammartrycket understiger förmakstrycket:

• AV-klaffarna öppnas
• Blod strömmar passivt in i kamrarna

Denna fas delas in i:

• Snabb fyllnad – ett snabbt inflöde på grund av tryckgradient
• Diastas – långsammare fyllnad när trycken utjämnas

Cykeln upprepas därefter med nästa förmakssystole.

Elektriska, mekaniska och akustiska samband

• Elektriska händelser (EKG) föregår mekanisk kontraktion
• Mekaniska händelser återspeglas i tryck- och volymförändringar
• Hjärtljud uppstår till följd av klaffstängning (S1 och S2), inte av blodflöde

Diagrammet tydliggör att elektrisk aktivering initierar mekanisk aktivitet, men att dessa inte är exakt tidsmässigt synkrona.

Sammanfattning

Wiggers-diagrammet ger en heltäckande bild av hur elektriska signaler, klaffrörelser, tryckvariationer, volymförändringar och hjärtljud är noggrant koordinerade under varje hjärtslag. Förståelse av detta diagram är grundläggande för tolkning av hjärtfysiologi, hjärtljud och hemodynamiska förändringar vid både normala och patologiska tillstånd.

Snabb och systematisk EKG-tolkning

Syfte

Att säkerställa en strukturerad och säker tolkning av EKG för att identifiera rytmrubbningar, överledningshinder, hypertrofi och ischemiska förändringar.

Stegvis EKG-tolkning

1. Kontroll

• Rätt patient (namn, ålder, kön)
• Hastighet: 25 mm/s
• Kalibrering: 10 mm/mV
• 1 liten ruta = 40 ms, 0,1 mV

2. Frekvens

• Regelbunden rytm: 300 / antal stora rutor mellan R–R
• Oregelbunden rytm: antal QRS på 10 sek × 6
• Normal frekvens: 60–100 slag/min

3. Rytm

Sinusrytm om:

• P-våg före varje QRS och QRS efter varje P
• Reminder: P positiv i I och II
• Regelbunden rytm, frekvens 60–100/min

4. El-axel

• Normal: QRS positiv i I och II
• Vänsterställd: QRS positiv i I, negativ i II
• Högerställd: QRS negativ i I, positiv i II

5. Intervaller

PR-intervall

• Normal: 120–200 ms
• Förlängt → AV-block
• Förkortat → WPW, ektopisk förmaksrytm

QRS-duration

• Normal: <120 ms
• Brett QRS → skänkelblock, VT, WPW, pacemaker

QTc-intervall

• Män <420 ms, kvinnor <440 ms
• >500 ms = hög arytmirisk (TdP)

6. Hypertrofi

Förmaksförstoring

• LAE: bred/bifasisk P (V1), P >100 ms
• RAE: hög spetsig P i II (>2,5 mm)

Vänsterkammarhypertrofi (LVH)

• R V5 + S V1 >35 mm
• Assoc: hypertoni, aortastenos

Högerkammarhypertrofi (RVH)

• R>S i V1, högerställd axel

7. Ischemi / Infarkt

• ST-höjning → akut ischemi/STEMI
• ST-sänkning/T-negativisering → ischemi
• Patologiska Q-vågor → genomgången infarkt

Kort EKG-checklista

”Check – Rate – Rhythm – Axis – Intervals – Hypertrophy – Ischemia

1. Kontroll
   • Rätt patient?
   • Rätt kalibrering (25 mm/s, 10 mm/mV)?
   • God signalkvalitet, inga artefakter?
2. Frekvens
   • Räkna hjärtfrekvens (regelbunden/oregelbunden)?
   • Bradykardi, normokardi eller takykardi?
3. Rytm
   • Sinusrytm? (P-våg före varje QRS, konstant PR)
   • Regelbunden eller oregelbunden rytm?
   • Förekomst av ektopi eller arytmi?
4. El-axel
   • Normal, vänster- eller högerställd el-axel?
   • Extrem axel?
5. Intervall
   • PR-intervall
   • QRS-duration
   • QT/QTc-tid
6. Hypertrofi
   • Tecken på förmaks- eller kammarhypertrofi?
   • Spänningskriterier, axelförändringar?
7. Ischemi
   • ST-höjning eller ST-sänkning?
   • T-vågsförändringar?
   • Patologiska Q-vågor?

Kort QT-tid

• Kort QT-tid: < 300–360 ms
• Associerat med: ↑ Ca (hyperkalcemi)

Lång QTc-tid

• QTc:
  • < ½ RR-intervall eller
  • Män < 420 ms, kvinnor < 440 ms
  • Ingen helt säker gräns, men
  • > 500 ms = FARLIGT (hög risk för arytmi)
• Orsaker till lång QT (“antis and hypos”):
  • Antibiotika
  • Antipsykotika
  • Antidepressiva
  • TCA (tricykliska antidepressiva)
  • Antihistaminer
  • Antiarytmika
  • Hypokalemi (lågt K⁺)
  • Hypomagnesemi (lågt Mg²⁺)
  • Kongenital lång QT-syndrom
  • Myokardinfarkt
  • Förhöjt intrakraniellt tryck (IC

EKG-förändringar vid grenblock och fascikelblock

Hjärtats retledningssystem består av AV-knutan, His’ bunt samt höger och vänster skänkel. Den vänstra skänkeln delar sig vidare i en främre (anterior) och en bakre (posterior) fascikel. Störningar i detta system ger upphov till karakteristiska EKG-förändringar i form av grenblock (bundle branch block) eller fascikelblock.

Högergrenblock (RBBB)

Vid högergrenblock är fortledningen till höger kammare fördröjd, vilket leder till en sekventiell aktivering där vänster kammare depolariseras först.

EKG-fynd:

• QRS-duration ≥ 120 ms
• rsR’, rSR’ eller rsr’-mönster i V1–V2
• Breda S-vågor i avledningar I, V5 och V6
• Vanligen normal elektrisk hjärtaxel
• Sekundära ST-T-förändringar i högersidiga bröstavledningar

RBBB kan vara ett godartat fynd men ses även vid exempelvis lungemboli, ischemisk hjärtsjukdom och strukturell hjärtsjukdom.

Vänstergrenblock (LBBB)

Vid vänstergrenblock blockeras fortledningen i vänster skänkel, vilket kraftigt förändrar depolarisationsmönstret i vänster kammare.

EKG-fynd:

• QRS-duration ≥ 120 ms
• Djup och bred S-våg eller QS-komplex i V1–V2
• Breda, klumpiga positiva R-vågor i V5–V6
• Avsaknad av normala septala q-vågor lateralt
• Uttalade sekundära ST-T-förändringar

LBBB är oftare associerat med underliggande hjärtsjukdom såsom hypertoni, kardiomyopati eller ischemisk hjärtsjukdom.

Vänster främre fascikelblock (LAFB)

Blockering i den främre fascikeln leder till att den bakre fascikeln aktiverar kammaren först, vilket ger en tydlig vänsterställd elaxel.

EKG-fynd:

• Normal QRS-duration (< 120 ms)
• Vänsterställd elaxel
• qR-komplex i aVL
• rS-komplex i II, III och aVF
• Ofta qR-mönster i V5–V6

LAFB är relativt vanligt och kan förekomma isolerat eller i kombination med andra ledningshinder.

Vänster bakre fascikelblock (LPFB)

Detta är ovanligare och innebär blockering av den bakre fascikeln, vilket leder till en högerställd elaxel.

EKG-fynd:

• Normal QRS-duration (< 120 ms)
• Högerställd elaxel
• rS-komplex i I och aVL
• qR-komplex i II, III och aVF
• Alltid q-våg i III och aVF

LPFB bör väcka misstanke om bakomliggande hjärtsjukdom, ofta i kombination med annan patologi.

Vanliga hjärtarytmier

Normal sinusrytm

EKG-fynd

• Regelbunden rytm
• P-våg före varje QRS
• Konstant PR-intervall
• Frekvens 60–100/min

Klinik

• Normal hjärtrytm med impulser från sinusknutan.

Sinustakykardi

EKG-fynd

• Sinusrytm
• Frekvens >100/min
• Regelbunden

Orsaker

• Smärta, feber, hypovolemi, ångest, anemi, hypoxi, sepsis

Klinik

• Fysiologiskt svar → behandla orsaken, inte rytmen.

Sinusbradykardi

EKG-fynd

• Sinusrytm
• Frekvens <60/min

Orsaker

• Vältränade, sömn
• Läkemedel (β-blockerare, digoxin)
• Hypotyreos, inferior hjärtinfarkt

Klinik

• Ofta benign, behandlas endast vid symtom (yrsel, synkope).

Premature atriala slag (PAC)

EKG-fynd

• Tidigt P-slag med avvikande P-morfologi
• Oftast smalt QRS
• Ofullständig kompensatorisk paus

Klinik

• Vanligt, oftast godartat
• Kan trigga förmaksflimmer

Förmaksfladder

EKG-fynd

• Sågtandsformade F-vågor (ofta 300/min)
• Regelbunden eller regelbundet oregelbunden kammarrytm
• Vanlig överledning 2:1 → kammarfrekvens ~150/min

Klinik

• Risk för tromboembolism
• Ofta behandlingskrävande (frekvens-/rytmreglering, antikoagulation)

Förmaksflimmer

EKG-fynd

• Helt oregelbunden rytm
• Inga distinkta P-vågor
• Oregelbundna RR-intervall

Klinik

• Vanligaste arytmin
• Stroke-risk → CHA₂DS₂-VASc
• Frekvenskontroll + antikoagulation centralt

AV-block

Första gradens AV-block

EKG-fynd

• PR-intervall >200 ms
• Alla P följs av QRS

Klinik

• Oftast benign
• Vanligt vid läkemedel eller hög vagustonus

Andra gradens AV-block typ I (Wenckebach/Mobitz I)

EKG-fynd

• Successivt ökande PR-intervall
• Till slut bortfall av QRS

Klinik

• Ofta benign
• Vanligt hos unga eller vid inferior infarkt

Andra gradens AV-block typ II (Mobitz II)

EKG-fynd

• Konstant PR-intervall
• Plötsliga bortfall av QRS

Klinik

• Allvarligare
• Risk för totalblock → pacemakerindikation

Tredje gradens AV-block (totalblock)

EKG-fynd

• Fullständig AV-dissociation
• Förmaks- och kammarrytm oberoende av varandra
• Långsam kammarrytm

Klinik

• Potentiellt livshotande
• Kräver ofta akut pacemaker

Kliniska tips för AT/ST

• Alltid börja med rytm + frekvens
• Oregelbundet oregelbunden → tänk förmaksflimmer
• Regelbunden takykardi ~150 → misstänk fladder 2:1
• Bortfall av QRS → överväg AV-block
• Bedöm alltid patienten före EKG:t (symtom, BT, medvetande)

Elektrolytrubbningar och deras effekter på EKG

Elektrolytrubbningar har en betydande påverkan på hjärtats elektrofysiologi och kan ge upphov till karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet (EKG). Tidig identifiering av dessa mönster är avgörande, eftersom allvarliga rubbningar kan leda till maligna arytmier och hemodynamisk instabilitet.

Hypokalemi

Låga nivåer av kalium i serum ökar myokardiets retbarhet och fördröjer ventrikulär repolarisation. Typiska EKG-fynd inkluderar:

• ST-sänkning
• Avflackade eller inverterade T-vågor
• Framträdande U-vågor, oftast tydligast i de prekordiella avledningarna

Allvarlig hypokalemi ökar risken för både förmaks- och kammararytmier, inklusive ventrikeltakykardi.

Hyperkalemi

Förhöjda kaliumhalter minskar retledningshastigheten i myokardiet och försämrar depolarisationen. Progressiva EKG-förändringar kan omfatta:

• Höga, spetsiga (“tältformade”) T-vågor
• ST-höjning
• Förlängt PR-intervall
• Breddökade QRS-komplex, som kan utvecklas till ett sinusvågsmönster

Avancerad hyperkalemi kan leda till ventrikelflimmer, asystoli eller hjärtstillestånd.

Hypokalcemi

Låga kalciumnivåer påverkar främst längden på den ventrikulära repolarisationen. Det mest karakteristiska EKG-fyndet är:

• Förlängt QT-intervall, huvudsakligen orsakat av förlängd ST-sträcka

Vid uttalad hypokalcemi ökar risken för ventrikulära takyarytmier.

Hyperkalcemi

Förhöjda kalciumnivåer förkortar den ventrikulära repolarisationen. Typiska EKG-fynd inkluderar:

• Förkortat QT-intervall
• Förkortad ST-sträcka
• I vissa fall breddökade eller avflackade T-vågor

Uttalad hyperkalcemi kan vara associerad med bradyarytmier och olika grader av hjärtblock.

Hypomagnesemi

Magnesiumbrist förekommer ofta tillsammans med hypokalemi och bidrar till elektrisk instabilitet i hjärtat. Vanliga EKG-förändringar är:

• ST-sänkning
• T-vågsinversion
• Förlängt QT-intervall

Hypomagnesemi är starkt associerad med torsade de pointes och andra ventrikulära arytmier.

Hypermagnesemi

Förhöjda magnesiumnivåer hämmar AV-överledning och minskar myokardiets retbarhet. EKG-fynd kan inkludera:

• Förlängt PR-intervall
• Breddökade QRS-komplex

Svår hypermagnesemi kan leda till avancerat hjärtblock och hjärtstillestånd.

Klinisk betydelse

EKG-förändringar orsakade av elektrolytrubbningar kan efterlikna akut ischemi eller andra kardiella tillstånd. Snabb identifiering och korrigering av elektrolytavvikelser är avgörande för att förebygga livshotande arytmier och för att styra korrekt klinisk handläggning, särskilt hos kritiskt sjuka patienter.

Ischemisk regionalitet synligt i EKG

Elektrokardiogrammet (EKG) är ett centralt diagnostiskt verktyg vid misstänkt akut koronart syndrom. Genom att analysera vilka avledningar som uppvisar ischemiska förändringar (ST-höjning, ST-sänkning, T-vågsförändringar) kan man dra slutsatser om vilken del av myokardiet som är ischemiskt samt vilket kranskärl som sannolikt är påverkat.

Inferior vägg

Ischemi eller infarkt i hjärtats inferiora (nedre) vägg manifesteras i avledningarna II, III och aVF. Denna regionalitet är oftast associerad med ocklusion i höger kranskärl (RCA), men kan i vissa fall orsakas av ett dominant vänster cirkumflexkärl.

Anterior vägg

Förändringar i avledningarna V1–V4 talar för ischemi i den anteriora (främre) väggen av vänster kammare. Detta område försörjs huvudsakligen av vänster främre nedåtstigande artär (LAD). Anterior ischemi är ofta förenad med större infarktområde och högre risk för komplikationer.

Lateral vägg

Ischemi i den laterala väggen ses i avledningarna I, aVL, V5 och V6. Detta mönster är typiskt för påverkan på vänster cirkumflexa artär (LCX) eller diagonala grenar från LAD.

Posterior vägg

Posterior ischemi eller infarkt är ofta svårare att identifiera på standard-EKG. Den kan misstänkas vid ST-sänkningar i V1–V2, vilket representerar reciproka förändringar till posterior ST-höjning. Diagnosen kan bekräftas genom tillägg av bakre avledningar V7–V9. Posterior infarkt orsakas vanligen av RCA eller LCX, beroende på kranskärlsdominans.

Klinisk betydelse

Kunskap om ischemisk regionalitet på EKG möjliggör snabbare identifiering av:

• infarktens lokalisation
• sannolikt ansvarigt kranskärl
• risk för associerade komplikationer (t.ex. AV-block vid inferior infarkt)

Denna information är avgörande för akut handläggning, val av reperfusionsstrategi och riskstratifiering hos patienter med misstänkt eller verifierad hjärtinfarkt.

Elektrokardiografiska mönster som talar för akut koronarkärlsocklusion (OMI) och viktiga differentialdiagnoser

Akut ocklusion av ett kranskärl kan ge elektrokardiografiska fynd som inte uppfyller de traditionella kriterierna för ST-höjningsinfarkt (STEMI). Att känna igen dessa OMI-mönster (Occlusion Myocardial Infarction) är avgörande, eftersom fördröjd diagnos kan leda till missade möjligheter till akut reperfusionsbehandling. Därtill finns flera icke-ischemisk betingade EKG-mönster som kan efterlikna akut koronart syndrom och som måste särskiljas för att undvika feldiagnostik.

Omi- och Stemi-ekvivalenta mönster

Wellens syndrom (typ A och B)
Wellens syndrom speglar kritisk proximal stenos i vänster främre nedåtstigande artär (LAD). Typ A kännetecknas av bifasiska T-vågor i avledningarna V2–V3, medan typ B uppvisar djupt inverterade, symmetriska T-vågor i samma avledningar. Förändringarna ses ofta under smärtfria intervall och indikerar överhängande stor främre hjärtinfarkt.

Hyperakuta T-vågor
Hyperakuta T-vågor är bredbasiga, kraftiga och oproportionerligt höga i förhållande till QRS-komplexet. De kan förekomma i vilken avledning som helst och representerar ofta det tidigaste EKG-tecknet på akut koronarkärlsocklusion, innan ST-höjning utvecklas.

De Winter-mönster
De Winter-mönstret kännetecknas av uppåtsluttande ST-sänkning (1–3 mm) vid J-punkten i de prekordiella avledningarna, tillsammans med höga, symmetriska T-vågor. Detta är en STEMI-ekvivalent och är oftast associerad med akut proximal LAD-ocklusion.

Aslanger-mönster
Detta mönster inkluderar ST-höjning i avledning III, ST-sänkning i V4–V6 med terminalt positiva T-vågor samt större ST-förändring i V1 än i V2. Det är förenligt med inferior hjärtinfarkt i kombination med samtidig multikärlsischemi.

South African flag sign
Detta tecken innebär ST-höjning i avledningarna I, aVL och V2, med reciprok ST-sänkning i avledning III. Det talar för höglateral ischemi eller proximal LAD-påverkan och kan förbises om man enbart tillämpar kriterier för intilliggande avledningar.

Nytillkommet bifascikulärt block
Kombinationen av högersidigt skänkelblock och vänster främre fascikelblock i samband med ischemiska symtom kan indikera omfattande främre hjärtinfarkt orsakat av LAD-ocklusion.

Posterior OMI
Posterior hjärtinfarkt visar sig typiskt som horisontell ST-sänkning, mest uttalad i avledningarna V1–V4, ofta tillsammans med höga R-vågor. Dessa förändringar är reciproka till posterior ST-höjning och kräver hög klinisk misstanke.

Terminal QRS-distorsion
Terminal QRS-distorsion definieras som frånvaro av både S-våg och J-våg i avledningarna V2–V3 vid främre hjärtinfarkt. Det är ett tecken på uttalad ischemi och ses inte vid benign tidig repolarisation.

Modifierade Sgarbossa–Smith-kriterier
Hos patienter med vänstergrenblock eller ventrikulär pacing kan akut hjärtinfarkt diagnostiseras med modifierade Sgarbossa-kriterier, särskilt när ST/S-kvoten är ≥25 % i diskordanta avledningar.

Precordial swirl-mönster
Detta mönster beskriver ST-höjning i de högra prekordiella avledningarna (V1–V2) med samtidig ST-sänkning i laterala avledningar (V5–V6), vilket ger ett ”virvlande” ST-vektormönster över prekordiet och talar för akut ischemi.

Northern OMI-mönster
Karakteriseras av ST-höjning i aVR och/eller aVL med negativa T-vågor, i kombination med utbredd ST-sänkning i inferiora och laterala avledningar. Detta mönster talar för ocklusion i vänster huvudstam eller svår proximal multikärlssjukdom.

Viktig differentialdiagnos: Brugadas syndrom

Brugadas syndrom är en ärftlig jonkanalsjukdom som är associerad med ökad risk för ventrikulära arytmier och plötslig hjärtdöd. Tillståndet orsakas inte av myokardischemi men kan imitera främre STEMI eller OMI på EKG.

De karakteristiska EKG-förändringarna ses i de högra prekordiella avledningarna (V1–V3) och inkluderar:

• Typ 1 (diagnostisk): Kuvad (”coved”) ST-höjning ≥2 mm följd av negativ T-våg.
• Typ 2 och 3: Sadelformad ST-höjning med varierande grad av ST-förändring.

Brugada-mönster är oftast statiska eller intermittenta, saknar reciprok ST-sänkning och är vanligtvis inte förenade med ischemiska symtom eller troponinstegring. Feber, natriumkanalblockerande läkemedel och metabola rubbningar kan framkalla eller förstärka mönstret.

Det är avgörande att korrekt skilja Brugadas syndrom från akut koronarkärlsocklusion, eftersom behandlingen skiljer sig fundamentalt. Brugadas syndrom kräver inte reperfusionsbehandling men kan motivera elektrofysiologisk utredning och ställningstagande till implanterbar defibrillator (ICD).

Slutsats

Ett flertal EKG-mönster representerar STEMI-ekvivalenter och indikerar akut koronarkärlsocklusion trots avsaknad av klassisk ST-höjning. Samtidigt måste klinikern känna igen icke-ischemisk mimik, såsom Brugadas syndrom, för att undvika felaktig handläggning. God kunskap om dessa EKG-mönster är avgörande för snabb diagnos, korrekt behandling och förbättrade patientutfall.

Behandling av hjärtarytmier

Antiarytmika – verkningsmekanismer kopplade till hjärtats aktionspotential

Antiarytmiska läkemedel klassificeras ofta enligt Vaughan Williams-systemet, som delar in läkemedlen i fyra huvudklasser baserat på deras primära effekt på jonkanaler och receptorer i hjärtats retledningssystem. Dessa läkemedel påverkar olika faser av hjärtcellens aktionspotential och används vid behandling av supraventrikulära och ventrikulära arytmier.

Hjärtmuskelcellens aktionspotential

Aktionspotentialen i en kardiomyocyt delas in i fem faser (0–4):

• Fas 0 (depolarisering): Snabb inflöde av natriumjoner (Na⁺)
• Fas 1: Kort initial repolarisering (K⁺/Cl⁻ ut)
• Fas 2 (platåfas): Inflöde av kalciumjoner (Ca²⁺)
• Fas 3 (repolarisering): Utflöde av kaliumjoner (K⁺)
• Fas 4 (vilopotential): Stabil vilofas, styrs av kaliumkanaler (”rectifier”)

Klass I – Natriumkanalblockerare

Dessa läkemedel hämmar Na⁺-inflödet under fas 0 och sänker ledningshastigheten.

• Klass IA: Procainamid, Kinidin, Disopyramid
  • Måttlig Na⁺-blockad, förlänger aktionspotentialen
• Klass IB: Lidokain, Mexiletin
  • Svag Na⁺-blockad, förkortar aktionspotentialen
• Klass IC: Flekainid, Propafenon, Moricizin
  • Kraftig Na⁺-blockad, minimal effekt på aktionspotentialens längd

Används främst vid supraventrikulära och ventrikulära arytmier.

Klass II – Betablockerare

Exempel: Propranolol, Esmolol

Dessa blockerar β-adrenerga receptorer och minskar sympatikuspåslag. Effekten är främst på:

• AV-noden
• Fas 4 (minskad spontan depolarisering)

Resultatet blir sänkt hjärtfrekvens och långsammare AV-överledning.

Klass III – Kaliumkanalblockerare

Exempel: Amiodaron, Dronedaron, Dofetilid, Sotalol, Ibutilid, Vernakalant

Dessa blockerar K⁺-utflödet under fas 3, vilket:

• Förlänger repolarisationen
• Förlänger aktionspotential och refraktärperiod

Effektiva vid både förmaks- och ventrikulära arytmier.

Klass IV – Kalciumkanalblockerare

Exempel: Verapamil, Diltiazem

Dessa blockerar Ca²⁺-inflödet, särskilt i AV-noden, och påverkar:

• Fas 2 i aktionspotentialen
• Överledning genom AV-noden

Används främst vid supraventrikulära takykardier.

Sammanfattning

Antiarytmika verkar genom att modulera jonflöden över hjärtcellens membran och därigenom påverka hjärtats elektriska aktivitet ”slag för slag”. Förståelse för vilken fas av aktionspotentialen som påverkas är avgörande för korrekt läkemedelsval och säker behandling av arytmier.

Superkorta minnesregler

• Klass I = Na⁺ → Ledningshastighet
• Klass II = β → Frekvens
• Klass III = K⁺ → Refraktärperiod
• Klass IV = Ca²⁺ → AV-nod

• Lidokain (IB) → ventrikulära arytmier post-infarkt
• Amiodaron (III) → ”nästan allt, men biverkningar”
• Verapamil/Diltiazem (IV) → SVT via AV-nod
• Betablockerare (II) → frekvenskontroll vid förmaksflimmer

Kliniskt beslutsalgoritm: Antiarytmiska läkemedel

(Vilket läkemedel, när och varför)

STEG 1: Är patienten hemodynamiskt instabil?

(Hypotension, chock, ischemi, lungödem, påverkat medvetande)

✅ JA → Omedelbar synkroniserad elkonvertering

• Läkemedelsbehandling är inte förstahandsval
• Antiarytmika kan användas efter stabilisering för att bibehålla rytm

❌ NEJ → Gå vidare till steg 2

STEG 2: Identifiera QRS-bredd

🔹 Smalt QRS (<120 ms) → Trolig supraventrikulär arytmi

→ Gå till Steg 3A

🔹 Brett QRS (≥120 ms) → Möjlig ventrikulär arytmi eller SVT med aberrans

→ Gå till Steg 3B

STEG 3A: Supraventrikulär takykardi (SVT)

A) Regelbunden supraventrikulär takykardi

(AVNRT, AVRT)

Förstahandsåtgärder

• Vagala manövrer
• Magnesiumsulfat
• Adenosin (akut brytning)

Vid recidiv eller profylax

• Betablockerare (klass II) → bromsar AV-nodöverledning
• (Verapamil) / Diltiazem (klass IV) → AV-nodblockad

Varför?
Reentry via AV-noden → behandla AV-noden

B) Förmaksflimmer / förmaksfladder

1️⃣ Frekvensreglering (majoriteten av patienter)

• Betablockerare (klass II)
• Verapamil / Diltiazem (klass IV)

Varför?
Saktar ned överledning i AV-noden → kontrollerar kammarfrekvens

2️⃣ Rytmreglering (utvalda patienter)

• Amiodaron (klass III)
• Flekainid / Propafenon (klass IC)
  ⚠️ Endast vid strukturellt friskt hjärta

Varför?
Hämmar förmaksreentry och förlänger refraktärperioden

STEG 3B: Bred QRS-takykardi

A) Monomorf ventrikeltakykardi (VT)

Förstahandsval

• Amiodaron (klass III)

Alternativ

• Procainamid (klass IA)
• Lidokain (klass IB) – särskilt postinfarkt

Varför?
Ventrikulära arytmier kräver läkemedel som:

• saktar ned överledning
• förlänger refraktärperiod
• hämmar ektopiska ventrikulära fokus

B) Polymorf VT / Torsade de Pointes

Akut behandling

• Magnesiumsulfat (i.v.)

Ytterligare åtgärder

• Korrigera elektrolytrubbningar (K⁺, Mg²⁺)
• Sätt ut QT-förlängande läkemedel

Varför?
Triggerad aktivitet sekundärt till förlängd repolarisation

STEG 4: Särskilda kliniska situationer

🔹 Strukturell hjärtsjukdom / hjärtsvikt

• Amiodaron (säkrast)
• Undvik klass IC

🔹 Postinfarkt-ventrikeltakykardi

• Lidokain (klass IB)
• Amiodaron

🔹 Högt sympatikuspåslag (stress, ischemi)

• Betablockerare (klass II)
• Magnesium

🔹 AV-nodsberoende arytmier

• Klass II eller IV

Snabb sammanfattning (mental karta)

• AV-nodsproblem? → Klass II eller IV
• Förmaksarytmi – rytmreglering? → Klass IC eller III
• Ventrikulär arytmi? → Klass III (± IB/IA)
• Strukturell hjärtsjukdom? → Amiodaron
• QT-förlängning? → Undvik klass IA och III

Enradig minnesregel

”Nod = II & IV, Förmak = IC & III, Kammare = III, Instabil = elkonvertering.”