Författare:
Kai Knudsen
Uppdaterad:
30 augusti, 2025
Exogent inducerat värmeslag är ett livshotande tillstånd som orsakas av yttre värmebelastning i kombination med nedsatt värmereglering. Tillståndet kännetecknas av kärntemperatur ≥ 40 °C och neurologiska symtom, och drabbar särskilt personer utsatta för fysisk ansträngning, hög luftfuktighet eller värmepåverkande läkemedel. Prognosen är starkt beroende av tidig diagnos och snabb initiering av aktiv nedkylning, helst inom den första timmen. Behandlingen syftar till att sänka kroppstemperaturen och förebygga komplikationer såsom chock, koagulopati, organsvikt och sepsis-liknande syndrom.
- Värmeslag – Heat stroke
- Definition av värmeslag
- Effect of Heat Stress and Heat Stroke on Circulating Cytokines, Cytokine Receptors, Growth Factors, and Chemokines
- Intensivvård – Akut och symtomatisk behandling
- Behandling av hypertermi på IVA
- Tillgängliga kylmetoder vid hypertermi på intensivvårdsavdelning (IVA)
Värmeslag – Heat stroke
Introduktion
Exogent inducerat värmeslag är ett akut, potentiellt livshotande tillstånd som uppstår när kroppens temperaturreglering överväldigas av yttre faktorer såsom hög omgivningstemperatur, fysisk ansträngning och hög luftfuktighet. Tillståndet drabbar särskilt individer i riskpopulationer – exempelvis personer med tungt kroppsarbete i varma miljöer, militär personal, idrottare, samt patienter under påverkan av läkemedel eller toxiska substanser som påverkar värmeregleringen. Värmeslag efter kraftig fysisk ansträngning i varm miljö kan kallas för ”exertionellt” värmeslag.
Det diagnostiska kännetecknet är en kärntemperatur på ≥ 40 °C i kombination med neurologiska symtom såsom förvirring, delirium, kramper eller koma. Tidig identifiering är avgörande, då prognosen i hög grad beror på snabb initiering av nedkylning. Den första timmen efter insjuknande – ofta kallad “the frozen hour” – är kritisk för att förebygga irreversibla organskador.
Behandlingen består av omedelbar aktiv nedkylning, där immersion i kallt vatten eller användning av en duschbrits (nedkylningskanaler) utgör “golden standard”. På akutmottagning och intensivvårdsenhet tillkommer utvärdering och behandling av potentiella komplikationer såsom cirkulatorisk chock, koagulopati, njur- och leversvikt samt sepsis-liknande syndrom. Samtidigt måste differentialdiagnoser, däribland malignt neuroleptikasyndrom, uteslutas.
Trots att exogent inducerat värmeslag är ett sällsynt tillstånd i nordiska klimat, kan det snabbt utvecklas till en katastrofal situation. Klinisk framgång beror på hög beredskap, tidig diagnos och systematiskt genomförda åtgärder från prehospital vård till intensivvård.
Definition av värmeslag
| Tillstånd | Definition |
|---|---|
| Värmebölja ”Heat wave” | Tre eller fler på varandra följande dagar med lufttemperatur >32,2 °C. |
| Värmestress ”Heat stress” | Upplevt obehag och fysiologisk belastning vid exponering för varm miljö, särskilt under fysiskt arbete. |
| Värmeslag ”Heat stroke” | Allvarlig sjukdom med kärntemperatur >40 °C och symtom från centrala nervsystemet (delirium, kramper, koma). Orsakas av miljöexponering (klassiskt värmeslag) eller intensiv fysisk ansträngning (exertionellt värmeslag). |
| Värmeutmattning ”Heat exhaustion” | Lindrig till måttlig sjukdom på grund av vatten- eller saltbrist efter exponering för värme eller fysisk aktivitet. Symtom: törst, svaghet, ångest, yrsel, svimning, huvudvärk. Kärntemperaturen kan vara normal, låg eller lätt förhöjd (>37 °C men <40 °C). |
| Hypertermi | Förhöjd kroppstemperatur över hypothalamus set point när värmeavgivande mekanismer är försämrade (läkemedel, sjukdom) eller överväldigade (miljö, ansträngning). |
| Multiorgansvikt-syndrom | Ett kontinuum av förändringar i fler än ett organsystem efter skada såsom trauma, sepsis eller värmeslag. |
Effect of Heat Stress and Heat Stroke on Circulating Cytokines, Cytokine Receptors, Growth Factors, and Chemokines
| Cytokine or Factor | Heat Stress | Heat Stroke | Reference | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Exercise-induced | Environmental | Therapeutic † | Classic | Exertional | ||
| Tumor necrosis factor α | Increased or unchanged | Unchanged | Increased or unchanged | Increased or unchanged | Increased | Bouchama et al., Espersen et al., Robins et al., Camus et al., Ostrowski et al., Moldoveanu et al., Suzuki et al., Chang, Hammami et al. |
| Interleukin-1β | Increased or unchanged | NA | Increased | Increased or unchanged | Increased | Cannon and Kluger, Robins et al., Ostrowski et al., Moldoveanu et al., Chang, Bouchama et al. |
| Interleukin-2 | Decreased or unchanged | NA | Unchanged | NA | NA | Espersen et al., Robins et al. |
| Interleukin-6 | Increased | Increased | Increased | Increased | Increased | Robins et al., Moldoveanu et al., Suzuki et al., Hammami et al. |
| Interleukin-8 | Increased | NA | Increased | NA | Increased | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al., Suzuki et al., Bouchama et al. |
| Interleukin-10 | Increased | Increased | Increased | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al., Suzuki et al. |
| Interleukin-12 | Increased or unchanged | NA | Unchanged | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al., Suzuki et al., Akimoto et al. |
| Interleukin-1 receptor antagonist | Increased | NA | NA | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Ostrowski et al., Suzuki et al. |
| Soluble interleukin-2 receptor | Increased | NA | NA | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Ostrowski et al. |
| Soluble interleukin-6 receptor | NA | Increased | NA | Decreased | NA | Suzuki et al., Hammami et al. |
| Soluble tumor necrosis factor receptors (p55 and p75) | Increased | Increased or unchanged | Increased | Increased | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Hammami et al. |
| Interferon-γ | Increased or unchanged | NA | Unchanged | Increased | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al., Suzuki et al., Bouchama et al. |
| Interferon-α | Increased or unchanged | NA | Unchanged | NA | NA | Suzuki et al., Viti et al. |
| Granulocyte colony-stimulating factor | Increased | NA | NA | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al., Suzuki et al. |
| Macrophage-inhibitor proteins | Increased | NA | Unchanged | NA | NA | Pedersen and Hoffman-Goetz, Robins et al. |
* Data are from studies in human subjects. NA denotes data not available.
† Whole-body hyperthermia may be induced in cancer therapy.
Första linjen – Prehospitala insatser
1. Identifiera riskpopulationen
- Exponering för värme
- Fysisk ansträngning
- Hög luftfuktighet
- Olämplig klädsel (byggnadsarbetare, militärer…)
- Läkemedel och toxiska substanser (neuroleptika, alkohol…)
2. Diagnostisera tidigt
Diagnostiska kriterier:
- Kärntemperatur ≥ 40 °C
- Neurologiska tecken: förvirring, delirium, kramper, koma
- Identifierad riskfaktor (värme)
Varning:
Neurologiska symtom i förening med misstänkt kontext → mät kärntemperatur
3. Prioritera nedkylning
- När? Så snart som möjligt – senast inom den första timmen = Frozen Hour
- Hur? Gold standard:
- Immersion i kallt vatten (15–25 °C)
- Duschbrits – (Nedkylningskanal ”cooling tunnel”)
- Mindre effektivt:
- Immersion i ljummet vatten
- Våta lakan
- Duschning, bevattning
- Nedkylningen ska fortsätta under transporten
- Använd inte för kallt vatten för att undvika hudvasokonstriktion och försämrad terapeutisk effekt
Akutmottagning
1. Aktiv nedkylning
- Kontinuerlig monitorering av kärntemperatur
- Mål: högst 0,1 °C sänkning per minut fram till temperatur < 38,5 °C
- Metoder:
- Kallt bad
- Duschbrits (Nedkylningskanal)
- Andra metoder: kalla infusioner, sköljning…

2. Utvärdera organskador
- Artärblodgaser
- Blodstatus
- Elektrolyter, urea, kreatinin, myoglobin
- Leverstatus, hemostas, D-dimer
- Ekokardiografi
3. Uteslut differentialdiagnoser
- Lumbalpunktion, bilddiagnostik
- Mätning av läkemedelskoncentrationer
- Kontexter: malignt neuroleptikasyndrom
4. Ompröva neurologiskt tillstånd
- Förbättring efter nedkylning?
- Om nej: intubation, sedering och ventilation
Intensivvård – Akut och symtomatisk behandling
- Chock: vasoplegisk eller hypovolemisk
- Koagulopati/DIC: ibland mycket tidig debut – kräver övervakning och transfusionsstrategi
- Njursvikt: rhabdomyolys, behov av extra-renalt reningsstöd (dialys)
- Leversvikt (inom 24–48 timmar):
- Cytolys, hepatocellulär insufficiens
- Om leversvikt: remittera till expertenhet
- Undvik hepatotoxiska behandlingar
- N-acetylcystein kan ges
- Sepsis-liknande syndrom
Viktigt: Övervakning av återkommande hypertermi
Behandling av hypertermi på IVA
1. Mål
- Snabb aktiv nedkylning till < 38,5–39 °C
- Undvik >0,1 °C/min sänkning
- Förebygg återhypertermi
2. Övervakning
- Kontinuerlig mätning av kärntemperatur (esofagus/rektal/blåsa)
- EKG, blodtryck (artärnål), saturation
- Vätskestatus, diuresmål: >0,5 ml/kg/h
3. Aktiv kylning – prioritetsordning
- Tillgänglig högkapacitetsmetod:
- Immersion i 15–25 °C vatten (”gold standard” vid exertionellt värmeslag, om praktiskt möjligt)
- Alternativ: Duschbrits (nedkylningskanal)
- Ytsystem (IVA-vänligt):
- Vatten-/gelcirkulerande kylfiltar/pads
- Evaporativ kylning: spraya ljummet vatten + kraftig fläkt
- Komplement:
- Is-/kylpaket i ljumskar, axiller, hals
- Kalla i.v.-infusioner (30 ml/kg, 4 °C NaCl/Ringer) – kortvarig effekt
- Gastrisk/vesikal/peritoneal lavage
- Invasivt:
- Intravaskulär kylkateter (snabb + kontrollerad induktion/underhåll)
- ECMO vid refraktär chock/hypoxi + hypertermi (specialistresurs)
4. Shivering-profylax och behandling
- Opioid: Fentanyl/Remifentanil infusion
- Dexmedetomidin infusion (0,2–1,4 µg/kg/h)
- Buspiron 30 mg p.o./sond
- Magnesium: korrigera till hög-normal nivå
- Hud-counter-warming (varma händer/fötter)
- Propofol infusion vid behov djupare sedering
- Neuromuskulär blockad (cisatrakurium/rocuronium) om refraktär shivering
5. Undvik
- Antipyretika (ineffektivt och kan vara skadligt vid värmeslag)
- Dantrolen (ej indicerat utom vid malign hypertermi)
6. Komplikationsövervakning
- Cirkulation: risk för vasoplegisk/hypovolemisk chock
- Koagulation: DIC – följ PK, APTT, fibrinogen, D-dimer, TPK
- Njurar: risk för rhabdomyolys/AKI – S-Krea, myoglobin, K+
- Lever: följ ALAT, ASAT, INR – remiss till levercentrum vid svikt
- Infektion/sepsis-liknande syndrom
✅ Stoppa aktiv nedkylning vid 38,5 °C
✅ Fortsätt täta tempkontroller p.g.a. risk för rebound
Tillgängliga kylmetoder vid hypertermi på intensivvårdsavdelning (IVA)
1) Yttre konduktiv kylning
- Kallt/iskallt vatten (immersion, “bad”/duschbrits – kylkanal). Snabbast kyleffekt vid värmeslag (framför allt exertionellt). Kylhastigheter omkring 0,15–0,35 °C/min i experiment/kliniska serier; målet är snabb sänkning till ca 38,5–39 °C för att undvika ”overshoot”. Praktiskt svårt på IVA (monitorering, luftvägs- och läkemedelstillgång, hygien), sämre tolerans hos sköra äldre med klassiskt värmeslag. (Perry Weather, Physiology Journals, PMC, New England Journal of Medicine)
- Is-/kylpaket över stora kärl (axiller, ljumskar, hals). Lätt att applicera, men lägre kyleffekt och bör ses som tillägg, inte ensam metod. (PMC, SAGE Journals)
2) Yttre evaporativ/konvektiv kylning
- Spray/dusch med ljummet–kallt vatten + intensiv fläktning. Effektiv och ofta bättre tolererad än bad hos äldre; dock långsammare (typiskt ~0,05–0,09 °C/min). Kan kombineras med is-/kylpaket för konduktion. (PMC, ScienceDirect, SAGE Journals)
3) Ytbaserade medicintekniska system
- Vattencirkulerande filtar/gelpads (t.ex. “Arctic Sun”-typ). Ger kontrollerad induktion och hög precision i underhållsfasen (TTM-litteratur), men induktionen är ofta långsammare än immersion; praktiskt mycket IVA-vänligt. (BioMed Central, ScienceDirect, AHA Journals)
4) Intravaskulär (endovaskulär) kylning
- Slutna kylkatetrar i central ven. Snabb och mycket stabil temperaturkontroll (induktion ofta ~1–1,5 °C/h) och god precision i underhåll; kräver central access och har invasiva risker (blödning, infektion, trombos). Evidens från TTM (hjärtstopp) talar för bättre temperaturkontroll och i vissa analyser möjlig outcome-fördel, men överlägsenhet är inte konsekvent. Användbar som IVA-metod när ytkylning inte räcker/inte är praktisk. (PMC, BioMed Central, AHA Journals)
5) Intern (kavitets-)kylning
- Kalla infusioner (i.v. bolus) och lavage (gastrisk/kolon/urinblåsa/peritoneal). Kan ge tillfällig sänkning/stödkylning medan effektivare metoder etableras; det finns begränsad eller motsägande evidens för helkroppskylningseffekt, och invasiviteten ökar. Överväg selektivt och som komplement. (ScienceDirect, PMC)
6) Extrakorporeala system (”ECLS/ECMO”)
- VA-/VV-ECMO kan övervägas vid refraktär cirkulationssvikt/hypoxi där hypertermi ingår (svår värmeslag med hotande/kvarstående kollaps), dels för stöd av organperfusion, dels för kontrollerad värmeväxling i kretsen. Evidensen är fallserier/vägledning från expert-CPG; kräver erfaren ECMO-resurs. (champ.usuhs.edu, karger.com)
Adjuvanta åtgärder på IVA (ökar kylningens effektivitet/säkerhet)
- Kontinuerlig kärntemperaturmätning (rektal eller esofagal; blåsmätning om diures): avsluta aktiv kylning kring 38,5–39 °C för att undvika överkylning och ”rebound”. (renaissance.stonybrookmedicine.edu, New England Journal of Medicine)
- Shivering-kontroll: motverka värmeproduktion och perifer vasokonstriktion. Multimodal strategi: opioid-analgesi, dexmedetomidin/propofol, buspiron, magnesium, hud-counter-warming; vid behov neuromuskulär blockad. (PMC, AHA Journals)
- Undvik antipyretika vid värmeslag (saknar effekt och kan förvärra koagulopati/leverpåverkan); dantrolen har ingen nytta vid klassiskt/exogent värmeslag (däremot obligatoriskt vid malign hypertermi). (PMC, New England Journal of Medicine)
Praktisk prioritering (IVA)
- Snabb, aktiv kylning med den mest tillgängliga högkapacitetsmetoden – på IVA oftast yt-system (gelpads/vattenfiltar) ± evaporativ fläktning, eller intravaskulär kateter om snabb precision krävs/ytmetoder sviktar; immersion kan vara ett alternativ där logistik tillåter. (BioMed Central, PMC)
- Målstyrning: kontinuerligt core-temp, stoppa kring 38,5–39 °C och undvik ”overshoot”; fortsätt tät övervakning p.g.a. rekurrensrisk. (renaissance.stonybrookmedicine.edu)
- Aggressiv shivering-kontroll enligt protokoll. (PMC)
- Behandla orsaken (MH/NMS/infektion/endokrin kris) parallellt.
Sammanfattningsvis: Immersion kyler snabbast men är ofta logistiskt svår på IVA; ytbaserade system och/eller intravaskulär kylning ger bäst kontrollerbarhet på intensivvård. Intern lavage/kalla infusioner är främst komplement. Vid refraktär cirkulationssvikt kan ECMO övervägas i centers med expertis. (New England Journal of Medicine, BioMed Central, PMC, champ.usuhs.edu)
Referenser
- Sorensen C, m.fl. Treatment and Prevention of Heat-Related Illness. N Engl J Med. 2022. https://doi.org/10.1056/NEJMcp2210623
- Bouchama A, Knochel JP. Heat Stroke. N Engl J Med. 2002. https://doi.org/10.1056/NEJMra011089
- Epstein Y, Yanovich R. Heatstroke. N Engl J Med. 2019. https://doi.org/10.1056/NEJMra1810762
- Gaudio FG, Grissom CK. Cooling Methods in Heat Stroke. J Emerg Med. 2016. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2015.09.014
- Casa DJ, m.fl. National Athletic Trainers’ Association Position Statement: Exertional Heat Illnesses. J Athl Train. 2015. https://doi.org/10.4085/1062-6050-50.9.07
